Wikipedia

Sinkopa

(Preusmjereno sa Nesvjestica)

U medicini, sinkopa (grč. συγϰοπή – sinkopa = skraćivanje) je nesvjestica uz nagli, kratkotrajni gubitak svijesti, obično zbog poremećaja krvnoga protoka u mozgu, u kojem na trenutak ponestane kisika (hipoksija). Prije nastupa sinkope osoba može osjetiti opću slabost, vrtoglavicu, mučninu, zamračenje vida, a koža je pokrivena hladnim znojem. Uzroci su mnogobrojni: naglo sniženje krvnoga pritiska pri ustajanju, napad ubrzanoga pulsa (paroksizamska tahikardija), podražaj živca vagusa, napad kašlja ili smijeha, pad koncentracije šećera u krvi, zagrcnuće hranom ili pićem i sl.). Uobičajeno je poznata kao nesvjestica, ili onesvještenje, gubitak svijesti i mišićne snage koju karakterizira brz početak, kratko trajanje i spontani oporavak.[1] To je uzrokovano smanjenjem protoka krvi u mozak, obično zbog niskog krvnog pritiska.[1] Ponekad postoje simptomi prije gubitka svijesti kao što su omaglica, znojenje, blijeda koža, zamagljen vid, mučnina, povraćanje ili osećaj toplote.< ref name=NIH2020 />[1] Sinkopa također može biti povezana s kratkom epizodom trzanja mišića.[1][2] Psihijatrijski uzroci također se mogu utvrditi kada pacijent doživi strah, anksioznost ili paniku; posebno prije stresnog događaja obično medicinske prirode.[3][4] Kada svijest i snaga mišića nisu potpuno izgubljeni, to se naziva presinkopa.[1] Preporučuje se da se presinkopa tretira isto kao i sinkopa.[1]

Sinkopa
Drugi naziviNesvjestica, onesvještenje, nesvijest
Uljana slika Pietra Longhija pod nazivom "Nesvjestica" iz 1744.
SpecijalnostNeurologija, Kardiologija
SimptomiGubitak svijesti i mišićne snage[1]
KomplikacijeOzljeđivanje[1]
Uobičajeno pojavljivanjeBilo koja dob, brzi početak[1]
TrajanjeKratkotrajna
VrsteSrčana, refleksna, ortostatska hipotenzija
UzrociSmanjenje protoka krvi u mozgu
Dijagnostička metodaAnamneza, fizički pregled, elektrokardiogram
TretmanNa osnovu osnovnog uzroka
PrognozaZavisi od osnovnog uzroka
Frekvencija~5 na 1.000 godišnje

Uzroci

uredi

Uzroci se kreću od neozbiljnih do potencijalno smrtonosnih.[1] Postoje tri široke kategorije uzroka: povezani sa srcem ili krvnim sudovima i refleksna, također poznata kao nervno posredovana i ortostatska hipotenzija.[1] Problemi sa srcem i krvnim sudovima su uzrok u oko 10% i obično su najozbiljniji, dok je nervno posredovana najčešća.[1] Čini se da postoji i genetička komponenta sinkope. Nedavna genetička studija identificirala je prvo mjesto rizika za sinkopu i kolaps. Glavna genetička varijanta, koja se nalazi na hromosomskoj poziciji 2q31.1, je intergenska varijanta, otprilike 250 kb nizvodno od gena ZNF804A. Varijanta je uticala na ekspresiju ZNF804A, čineći ovaj gen najjačim pokretačem asocijacije.[5]

Nervno posredovana sinkopa

uredi

Refleksna sinkopa ili nervno posredovana sinkopa nastaje kada se krvni sudovi šire i smanjuje broj otkucaja srca na neodgovarajući način dovodi do lošeg dotoka krvi u mozak.[1] Ovo se može desiti ili od izazivajući događaj kao što je izlaganje krvi, bol, jaka osećanja ili određena aktivnost kao što je mokrenje, povraćanje ili kašljanje.[1]

Vazovagusna sinkopa

uredi
Glavni članak: Vazovagusna sinkopa

Vazovagusna (situaciona) sinkopa je jedan od najčešćih tipova koji se može pojaviti kao odgovor na bilo koji od niza okidača, kao što su zastrašujuće, neugodne ili neprijatne situacije, tokom vađenja krvi ili trenuci iznenadnog neobično visokog stresa.[2] Postoji mnogo različitih sindroma sinkope koji svi spadaju pod okrilje vazovagusne sinkope povezani istim centralnim mehanizmom.[2] Prvo, osoba je obično predisponirana na sniženje krvnog pritiska zbog različitih faktora okoline. Manji volumen krvi od očekivanog, naprimjer, zbog uzimanja dijete s malo soli u odsustvu bilo kakve tendencije zadržavanja soli. Ili toplota koja izaziva vazodilataciju i pogoršava efekat relativno nedovoljnog volumena krvi. Sljedeća faza je adrenalgični odgovor. Ako u osnovi postoji strah ili anksioznost (npr. društvene okolnosti), ili akutni strah (npr. akutna prijetnja, iglofobija), vazomotorni centar zahtijeva pojačano pumpanje iz srca (odgovor bijeg ili borba). Ovo se pokreće adrenalgijskim (simpatičkim) odlivom iz mozga, ali srce nije u stanju ispuniti zahtjeve zbog malog volumena krvi ili smanjenog povrata. Povratna reakcija na medulla oblongata pokreće se preko aferentnog vagusnog nerva. Visoka (neefikasna) simpatička aktivnost je stoga modulirana vagusnim (parasimpatičkim) odlivom što dovodi do pretjeranog usporavanja srčanog ritma. Abnormalnost leži u ovom prekomjernom vagusnom odgovoru koji uzrokuje gubitak dotoka krvi u mozak.[6] Test nagibnom stola obično izaziva napad. Izbjegavanje onoga što uzrokuje sinkopu i eventualno veći unos soli često je sve što je potrebno.[7]

Povezani simptomi mogu se osjetiti u minutima prije vazovagusne epizode i nazivaju se prodromom. Oni se sastoje od vrtoglavice, smetenosti, bljedila, mučnine, salivacije, znojenja, tahikardije, zamagljenog vida i iznenadne želje za nuždom, između ostalih simptoma.[6]

Vazovagusna sinkopa može se posmatrati u dva oblika:

  • Izolirane epizode gubitka svijesti, nenajavljene bilo kakvim upozoravajućim simptomima duže od nekoliko trenutaka. Oni se obično javljaju u starosnoj grupi adolescenata i mogu biti povezani s postom, vježbanjem, naprezanjem trbuha ili okolnostima koje potiču vazodilataciju (npr. vrućina, alkohol). Subjekt je uvijek uspravan. Test nagibnog stola, ako se izvrši, općenito je negativan.
  • Ponavljajuća sinkopa sa složenim povezanim simptomima. Ovo je nervno posredovana sinkopa (NMS). Povezana je sa bilo kojim od sljedećih: prethodna ili kasnija pospanost, prethodni poremećaj vida („mrlje pred očima“), znojenje, vrtoglavica.[2] Subjekt je obično, ali ne uvijek, uspravan. Test nagibnog stola, ako je obavljen, općenito je pozitivan. To je relativno neuobičajeno.

Sinkopa je povezana s psihološkim okidačima.[2] Ovo uključuje nesvjesticu kao odgovor na pogled ili pomisao na krv, igle, bol i druge emocijski stresne situacije. Jedna teorija u evolucijskoj psihologiji je da je nesvjestica pri pogledu na krv mogla evoluirati kao oblik izigravanja mrtvaca koja je povećala preživljavanje od napadača i mogla je usporiti gubitak krvi u primitivnom okruženju.[8] "Fobiju od krvarećih povreda", kako se to zove, ima oko 15% ljudi.[9] Često je moguće upravljati ovim simptomima specifičnim tehnikama ponašanja.

Drugi stav evolucijske psihologije je da su neki oblici nesvjestice neverbalni signali koji su se razvili kao odgovor na povećanu međugrupnu agresiju tokom paleolita. Neborac koji se onesvijestio signalizira da ona ili on nisu prijetnja. Ovo bi objasnilo povezanost između nesvjestice i podražaja kao što su puštanje krvi i ozljede koje se mogu vidjeti kod fobija od vrste povrede od ubrizgavanja krvi, kao što je fobija od igle, kao i razlike među spolovima.[10]

Veliki dio ovog puta je otkrio Bezold u eksperimentima na životinjama 1860-ih. Kod životinja može predstavljati odbrambeni mehanizam kada se suoči s opasnošću ("igranje oposuma").

Situacijska sinkopa

uredi

Sinkopa može biti uzrokovana specifičnim ponašanjem uključujući kašalj, mokrenje, defekaciju, povraćanje, gutanje (degluticija) i sljedeće vježbe.[2] Manisty et al. napominju: "Sinkopa pri gutanju karakterizira gubitak svijesti pri gutanju; povezana je ne samo s gutanjem čvrste hrane, već i s gaziranim i ledeno hladnim napicima, pa čak i podrigivanjem."[11] Nesvjestica se može javiti u "kašaljskoj sinkopi" nakon teških napada kašljanja, kao što su oni povezani s pertussis ili "velikim kašljem".[12] Nervno posredovana sinkopa se također može pojaviti kada se pritisne područje na vratu poznato kao karotidni sinus.[1] Normalan odgovor na masažu karotidnog sinusa je smanjenje krvnog pritiska i usporavanje otkucaji srca. Naročito kod osoba sa sindromom preosjetljivog karotidnog sinusa ovaj odgovor može uzrokovati sinkopu ili presinkopu.[6]

Srčani

uredi

Uzroci povezani sa srcem mogu uključivati nenormalan srčani ritam, probleme sa srčanim zaliskom ili srčanim mišićem ili začepljenje krvnih sudova zbog plućne embolije ili disekcija aorte , između ostalih.[1]

 
Sinkopa zbog bradikardije

Srčane aritmije

uredi

Najčešći uzrok srčane sinkope je srčana aritmija (nenormalan srčani ritam), pri čemu srce kuca presporo, prebrzo ili previše nepravilno da bi pumpalo dovoljno krvi u mozak.[6] Neke aritmije mogu biti opasne po život.[6]

Dvije glavne grupe aritmija su bradikardija i tahikardija. Bradikardiju mogu uzrokovati srčani blokovi. Tahikardije uključuju SVT (supraventrikulska tahikardija) i VT (ventrikulska tahikardija). SVT ne uzrokuje sinkopu osim kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma. Ventrikulska tahikardija nastaje u komorama. VT uzrokuje sinkopu i može rezultirati iznenadnom smrću.[13] Komorska tahikardija, koja opisuje broj otkucaja srca od preko 100 otkucaja u minuti s najmanje tri nepravilna otkucaja srca kao niz uzastopnih prijevremenih otkucaja, može se degenerirati u ventrikulska fibrilacija, koja je brzo fatalna bez kardiopulmonalne reanimacije (CPR) i defibrilacija.

Sindrom dugog QT intervala može uzrokovati sinkopu kada izazove ventrikulsku tahikardiju ili torsades de pointes. Stepen produženja QT intervala određuje rizik od sinkope.[13] Brugada sindrom se takođe često manifestuje sinkopom koja je posljedica aritmije.[13]

Tipski, sinkopa izazvana tahikardom je uzrokovana prestankom otkucaja nakon tahikardične epizode. Ovo stanje, koje se naziva sindrom tahikardije-bradikardije, obično je uzrokovano disfunkcijom sinoatrijskog čvora ili blokadom ili pretkomorskokomorskim blokom.[14]

Opstruktivna srčana lezija

uredi

Blokada u glavnim žilama ili unutar srca također može ometati protok krvi u mozgu. Aortna i mitralna stenoza su najčešći primjeri. Glavni srčani zalisci postaju ukočeni i smanjuju efikasnost pumpnog djelovanja srca. Ovo možda neće uzrokovati simptome u mirovanju, ali uz napor, srce nije u stanju držati korak s povećanim zahtjevima koji dovode do sinkope. Stenoza aorte se manifestuje ponovljenim epizodama sinkope.[6] Rijetko, srčani tumori kao što su atrijski miksomi također mogu dovesti do sinkope.[6]

Strukturalna kardiopulmonalna bolest

uredi

Bolesti koje uključuju oblik i snagu srca mogu biti uzrok smanjenog dotoka krvi u mozak, što povećava rizik od sinkope.[2] Najčešći uzrok u ovoj kategoriji je nesvjestica povezana s akutnim infarktom miokarda ili ishemijski događaj. Nesvjestica je u ovom slučaju prvenstveno uzrokovana abnormalnom reakcijom nervnog sistema sličnom refleksnoj nesvjestici. Žene imaju značajno veću vjerovatnoću da dožive sinkopu kao prezentujući simptom infarkta miokarda.[15] Općenito, nesvjestice uzrokovane strukturnim oboljenjem srca ili krvnih žila posebno je važno prepoznati, jer upozoravaju na potencijalno opasna stanja po život.[6]

Među ostalim stanjima sklonim sinkopi (bilo hemodinamskim kompromisom ili mehanizmom nervnog refleksa, ili oboje), neka od najvažnijih su hipertrofijska kardiomiopatija, akutna disekcija aorte, perikardna tamponada, plućna embolija, aortna stenoza i plućna hipertenzija.[6]

Ostali srčani uzroci

uredi

Sindrom bolesnog sinusa, disfunkcija sinusnog čvora, koja uzrokuje naizmjeničnu bradikardiju i tahikardiju. Često postoji duga pauza (asistolija) između otkucaja srca.[6]

Adams-Stokesov sindrom je srčana sinkopa koja se javlja kod napadaja uzrokovanih potpunim ili nepotpunim srčanim blokom. Simptomi uključuju duboko i ubrzano disanje, slab i spor puls i respiratorne pauze koje mogu trajati 60 sekundi.

Sindrom subklavijske krađe nastaje retrogradnim (obrnutim) protokom krvi u vertebralnoj arteriji ili unutrašnjoj toraksnoj arteriji, zbog proksimalne stenoze (suženja) i/ili okluzije subklavijske arterije.[6] Simptomi kao što su sinkopa, vrtoglavica i parestezije se javljaju prilikom vježbanja ruke na zahvaćenoj strani (najčešće lijevo).

Aortna disekcija (pukotina u aorti) i kardiomiopatija također mogu dovesti do sinkope.[16]

Različiti lijekovi, kao što su beta blokatori, mogu uzrokovati sinkopu uzrokovanu bradikardijom.[14]

Plućna embolija može uzrokovati opstrukciju krvnih žila i uzrok je sinkope kod manje od 1% ljudi koji se jave u hitnu pomoć.[17]

Krvni pritisak

uredi

Ortostatska (posturna) hipotenzivna sinkopa je prvenstveno uzrokovana prekomjernim padom krvnog pritiska prilikom ustajanja iz prethodnog položaja ležanja ili sjedenja.[1][6] Kada je glava podignuta iznad stopala, sila gravitacije uzrokuje pad krvnog pritiska u glavi. To osete receptori za istezanje karotidnog sinusa u zidovima krvnih žila u karotidnom sinusu i luku aorte.[6] Ovi receptori tada pokreću simpatički nervni odgovor kako bi kompenzirali i redistribuirali krv nazad u mozak. Simpatički odgovor uzrokuje perifernu vazokonstrikciju i ubrzan rad srca. Oni zajedno djeluju na podizanje krvnog pritiska natrag na početnu vrijednost.[6] Očigledno zdrave osobe mogu iskusiti manje simptome ("omaglica", "bljedilo") dok ustaju ako krvni pritisak sporo reagira na stres uspravnog držanja. Ako se krvni pritisak ne održava na odgovarajući način tokom stajanja, može doći do nesvjestice.[2] Međutim, rezultirajuća "prolazna ortostatska hipotenzija" ne mora nužno signalizirati bilo kakvu ozbiljnu osnovnu bolest. Jednako je uobičajena ili možda čak i češća od vazovagusne sinkope.

To može biti zbog lijekova, dehidracija, značajnog krvarenja ili infekcije.[1] Najosjetljivije osobe su starije slabe osobe ili osobe koje su dehidrirane zbog vrućeg okruženja ili neadekvatnog unosa tečnosti.[2] Naprimjer, studenti medicine bi bili izloženi riziku od ortostatske hipotenzivne sinkope dok posmatraju duge operacije u operacionoj sali.[18] Također postoje dokazi da vježbanje može pomoći u smanjenju ortostatske netolerancije.[19] Ozbiljnija ortostatska hipotenzija često je rezultat određenih uobičajeno propisivanih lijekova kao što su diuretici, β-adrenergijski blokatori, drugi antihipertenzivi (uključujući vazodilatatore) i nitroglicerin.[2] U malom postotku slučajevima, uzrok ortostatske hipotenzivne nesvjestice je strukturno oštećenje autonomnog nervnog sistema zbog sistemskih bolesti (npr. amiloidoza ili dijabetesa) ili neuroloških bolesti (npr. Parkinsonova bolest).[6]

Hiperadrenergijska ortostatska hipotenzija odnosi se na ortostatski pad krvnog pritiska unatoč visokim razinama simpatičkog adrenargijskog odgovora. Ovo se dešava kada osoba sa normalnom fiziologijom nije u stanju da nadoknadi >20% gubitka intravaskularnog volumena.[20] Ovo može biti zbog gubitka krvi, dehidracije ili trećeg razmaka. U stojećem položaju osoba će doživjeti refleksnu tahikardiju (najmanje 20% povećana u ležećem položaju) i pad krvnog pritiska.[6]

Hipoadrenalinska ortostatska hipotenzija nastaje kada osoba nije u stanju da održi normalan simpatički odgovor na promjene krvnog pritiska tokom kretanja uprkos adekvatnom intravaskularnom volumenu. Postoji mali ili nikakav kompenzatorni porast otkucaja srca ili krvnog pritiska kada stojite do 10 minuta. Ovo je često uzrokovano osnovnim poremećajem ili upotrebom lijekova i praćeno je drugim hipoadrenergičkim znakovima.[6]

Ishemija centralnog nervnog sistema

uredi

Centralni ishemijski odgovor pokreće neadekvatna opskrba oksigeniranom krvlju u mozgu.[2] Uobičajeni primjeri uključuju moždani udar i prolazni ishemijski napad. Iako ova stanja često narušavaju svijest, rijetko ispunjavaju medicinsku definiciju sinkope. Vertebrobazilarni prolazni ishemijski napadi mogu izazvati pravu sinkopu kao simptom.[6] Respiratorni sistem može nadoknaditi pad nivoa kisika putem hiperventilacije, iako iznenadna ishemijska epizoda može da se odvija brže nego što respiratorni sistem može da reaguje.[6] Ovi procesi uzrokuju tipske simptome nesvjestice: blijeda koža, ubrzano disanje, mučnina i slabost udova, posebno nogu.[2] Ako je ishemija intenzivna ili produžena, slabost udova napreduje do kolapsa.[2] Slabost nogu uzrokuje da većina ljudi sjedne ili legne ako ima vremena za to. Ovo može spriječiti potpuni kolaps, ali bez obzira da li pacijent sjedne ili padne, rezultat ishemijske epizode je položaj u kojem je potreban manji krvni tlak da bi se postigao adekvatan protok krvi. Pojedincu sa vrlo malo pigmentacije kože može se činiti da je sva boja osušena sa njegovog ili njenog lica na početku epizode.[2] Ovaj efekt u kombinaciji sa sledećim kolapsom može ostaviti snažan i dramatičan utisak na posmatrače.

Vertebro-bazilarna arterijska bolest

uredi

Arterijska bolest u gornjem dijelu kičmene moždine ili donjem dijelu mozga koja uzrokuje sinkopu ako dođe do smanjenja opskrbe krvlju. Ovo se može dogoditi pri ispružanju vrata ili uz upotrebu lijekova za snižavanje krvnog pritiska.[6]

Ostali uzroci

uredi

Postoje i druga stanja koja mogu uzrokovati ili ličiti na sinkopu.

Napadi i sinkopa mogu biti teško razlikovani. Oboje se često manifestuje kao iznenadni gubitak svijesti i konvulzivni pokreti mogu biti prisutni ili odsutni u oba. Pokreti u sinkopi su tipski kratki i nepravilniji od napada.[13] Akinetički napadi mogu se manifestovati iznenadnim gubitkom posturnog tonusa bez povezanih toničko-kloničkih pokreta. Odsustvo dugog post-iktalnog stanja ukazuje na sinkopu, a ne na akinetički napad.

Subarahnoidno krvarenje može dovesti do sinkope. Često je to u kombinaciji sa iznenadnom, jakom glavoboljom. Može se pojaviti kao rezultat rupture aneurizme ili traume glave.[21]

Toplotna sinkopa nastaje kada izlaganje toploti uzrokuje smanjen volumen krvi i perifernu vazodilataciju.[22] Promjene položaja, posebno tokom intenzivnog vježbanja na vrućini, mogu dovesti do smanjenog dotoka krvi u mozak.[22] Usko povezani s drugim uzrocima sinkope povezanim s hipotenzijom (nizak krvni pritisak) kao što je ortostatska sinkopa .[6]

Neka psihološka stanja (anksioznost poremećaj, poremećaj somatskih simptoma, konverzivni poremećaj) mogu uzrokovati simptome koji liče na sinkopu.[6] Brojne psihološke intervencije je dostupno.[23]

Nizak šećer u krvi može biti rijedak uzrok sinkope.[24]

Narkolepsija može se manifestirati iznenadnim gubitkom svijesti sličnim sinkopi.[6]

Dijagnostički pristup

uredi

Anamneza, pregled i elektrokardiogram (EKG) su najefikasniji načini za određivanje osnovnog uzroka sinkope.[1] Smjernice Američkog koledža ljekara za hitne slučajeve i Američkog udruženja za srce preporučuju da obrada sinkope uključuje detaljnu anamnezu, fizički pregled s ortostatskim vitalnim pokazateljima i EKG s 12 kanala.[25] EKG je koristan za otkrivanje abnormalnog srčanog ritma, slabog protoka krvi u srčanom mišiću i drugih električnih problema, kao što su sindrom dugog QT i Brugada sindrom.[1][13] Uzroci povezani sa srcem također često imaju malu povijest prodroma.[1] Nizak [[krvni k i pritisak, ubrzan rad srca nakon događaja može ukazivati na gubitak krvi ili dehidraciju, dok se nizak nivo kisika u krvi može vidjeti nakon događaja kod onih sa plućnom embolijom.[1] Rutinsko široko panelno laboratorijsko testiranje otkriva abnormalnosti u <2–3% rezultata i stoga se ne preporučuje.[13]

Na osnovu ove početne obrade mnogi ljekari će prilagoditi testiranje i odrediti da li se osoba kvalificira kao 'visoko rizična', 'srednjw rizična' ili 'niskorizična' na osnovu alata za stratifikaciju rizika.[20][25] Specifičniji testovi kao što su implantabilni rekorder petlje, testiranje nagibnim stolom ili masaža karotidnog sinusa mogu biti korisni u nesigurnim slučajevima.[1] Kompjuterizirana tomografija (CT) generalno nije potrebna osim ako su prisutne posebne zabrinutosti.[1] Ostali uzroci sličnih simptoma koje treba uzeti u obzir uključuju epilepsijski napad, moždani udar, potres mozga, nizak kisik u krvi, nizak nivo šećera u krvi, otrovanje lojekovima i neki psihijatrijski poremećaji između ostalog.[1][6] Liječenje zavisi od osnovnog uzroka.[1] Oni za koje se nakon ispitivanja smatra da su pod visokim rizikom mogu biti primljeni u bolnicu radi daljeg nadgledanja srca.[1][6]

Nivo hemoglobina može ukazivati na anemiju ili gubitak krvi. Međutim, ovo je bilo korisno kod samo oko 5% ljudi koji su procijenjeni zbog nesvjestice.[26] Test sa nagibnim stolom izvodi se da bi se izazvala ortostatska sinkopa koja je sekundarna autonomnoj disfunkciji (neurogena). Brojni faktori čine uzrok povezan sa srcem vjerovatnijim, uključujući starost preko 35 godina, prethodnu atrijsku fibrilaciju i plavu boju tokom događaja.[27]

Elektrokardiogram

uredi

Elektrokardiogramski (EKG) nalazi koje treba tražiti uključuju znakove ishemije srca, aritmije, atrioventrikularni blok, dugi QT, kratki PR, Brugada sindrom, znake hipertrofijske opstruktivne kardiomiopatije (HOCM) i znake aritmogene displazije desne komore (ARVD/C).[28][29] Znakovi HCM uključuju velike napone u prekordijalnim odvodima, abnormalnosti repolarizacije i široki QRS sa nejasnim uzlaznim udarom.[29] Znakovi ARVD/C uključuju inverziju T-talasa i epsilon talase u odvodu V1 do V3.[29]

Procjenjuje se da od 20 do 50% ljudi ima abnormalan EKG. Međutim, dok EKG može identificirati stanja kao što su atrijska fibrilacija, srčani blok ili novi ili stari srčani udar, on obično ne daje definitivnu dijagnozu osnovnog uzroka nesvjestice.[30] Ponekad se može koristiti Holster monitor. Ovo je prijenosni EKG uređaj koji može snimiti srčane ritmove korisnika tokom svakodnevnih aktivnosti tokom dužeg vremenskog perioda.[2][31] Budući da se nesvjestica obično ne javlja na komandu, Holter monitor može pružiti bolje razumijevanje aktivnosti srca tokom epizoda nesvjestice. Za osobe s više od dvije epizode sinkope i bez dijagnoze na "rutinskom testiranju", može se koristiti umetljivi srčani monitor.[31] Traje 28–36 mjeseci i ubacuje se neposredno ispod kože u gornji duo grudnog koša.

  •  
    ECG sa HOCM-om
  •  
    Sindrom dugog QT
  •  
    Kratki PR kod Wolff–Parkinson–Whiteovog sindroma
  •  
    Tip 2 Brugada ECG obrasca

Snimanje

uredi

Ehokardiografija i testiranje na ishemiju mogu se preporučiti u slučajevima kada početna evaluacija i EKG testiranje nisu dijagnostički. Za osobe s nekomplikovanom sinkopom (bez napada i normalnog neurološkog pregleda) kompjuterizirana tomografija ili MRI općenito nisu potrebni.[32][33] Isto tako, nije indicirana upotreba ultrasonografija karotida na osnovu identifikacije bolesti karotidne arterije kao uzroka sinkope.[34] Iako se ponekad istražuje kao uzrok sinkope, malo je vjerovatno da će problemi karotidnih arterija uzrokovati to stanje.[34] Osim toga, općenito se ne preporučuje elektroencefalogram (EEG).[35] Ultrazvuk uz krevet može se obaviti kako bi se isključila aneurizma abdominalne aorte kod ljudi koji imaju anamnezu ili prezentaciju.[24]

Diferencijalna dijagnoza

uredi

Ostale bolesti koje oponašaju sinkopu uključuju napad, nizak šećer u krvi i određene tipove moždanog udara.[6] Dok se one mogu pojaviti kao "nesvjestica", ne uklapaju se u striktnu definiciju sinkope kao iznenadnog reverzibilnog gubitka svijesti zbog smanjenog dotoka krvi u mozak.[6]

Upravljanje

uredi

Liječenje sinkope fokusira se na liječenje osnovnog uzroka.[36] Ovo može biti izazovno jer je osnovni uzrok nejasan u polovini svih slučajeva.[36] Razvijeno je nekoliko alata za stratifikaciju rizika (objašnjeno u nastavku) za borbu protiv nejasne prirode ove dijagnoze. Osobe s abnormalnim očitavanjem EKG-a, historijom kongestivne srčane insuficijencije, porodičnom historijom iznenadne srčane smrti, otežanim disanjem, HCT<30, hipotenzijom ili dokazom krvarenja trebaju biti primljeni u bolnicu radi dalje procjene i praćenja.[36] Niskorizični slučajevi vazovagusne ili ortostatske sinkope kod mlađih osoba bez značajne srčane anamneze, bez porodične anamneze iznenadne neobjašnjive smrti i normalan EKG i početna procjena mogu biti kandidati za otpust radi praćenja primarne pružateljske njege.[13]

Preporučeni akutni tretman vazovagusne i ortostatske (hipotenzivne) sinkope uključuje vraćanje krvi u mozak postavljanjem osobe na tlo, s blago podignutim nogama ili sjedištem nagnutim naprijed i glavom između koljena najmanje 10-15 minuta, po mogućnosti u hladno i tiho mjesto. Za pojedince koji imaju problema s hroničnim nesvjesticama, terapija bi se trebala fokusirati na prepoznavanje pokretača i učenje tehnika da se ne onesvijeste.[7] Prilikom pojave znakova upozorenja kao što su vrtoglavica, mučnina ili hladnoća i ljepljiva koža, manevri kontra-pritiska koji uključuju hvatanje prstiju u šaku, zatezanje ruku i prekrštavanje nogu ili stiskanje bedara mogu se koristiti za odbijanje nesvjestice. Nakon što simptomi prođu, preporučuje se spavanje. Promjene načina života važne su za liječenje ljudi koji imaju ponovljene epizode sinkope. Izbjegavanje okidača i situacija u kojima bi gubitak svijesti bio ozbiljno opasan (upravljanje teškim mašinama, komercijalni pilot, itd.) pokazalo se djelotvornim.

Alati rizika

uredi

Pravilo o sinkopi u San Francisku je razvijeno da izoluje ljude koji imaju veći rizik od ozbiljnog uzroka sinkope. Visok rizik je svako ko ima: kongestivnu srčanu insuficijenciju, hematokrit <30%, abnormalnost na elektrokardiografu, kratak dah ili sistolni krvni pritisak <90 mmHg.[37] Međutim, kasnijim studijama nije potvrđeno pravilo sinkope u San Franciscu.[31][38]

Kanadski skor rizika od sinkope razvijen je kako bi pomogao u odabiru ljudi niskog rizika koji bi mogli biti održivi za otpust kući.[25] Skor <0 na kanadskom skoru rizika od sinkope povezan je sa rizikom od <2% ozbiljnih nuspojava u roku od 30 dana.[25] Pokazalo se da je učinkovitiji od starijih ocjena rizika od sinkope čak iu kombinaciji sa srčanim biomarkerima u predviđanju neželjenih događaja.[25]

Epidemiologija

uredi

Postoji 18,1–39,7 epizoda sinkope na 1.000 ljudi u općoj populaciji. Stope su najviše u dobi od 10 do 30 godina. Ovo je vjerovatno zbog visoke stope vazovagalne sinkope u mlađoj odrasloj populaciji. Starije odrasle osobe češće imaju ortostatsku ili srčanu sinkopu.

Sinkopa pogađa oko tri do šest od svakih hiljadu ljudi svake godine. Češća je kod starijih ljudi i žena. To je razlog za 2-5 % posjeta hitnim službama i prijema u bolnicu. Do polovine žena starijih od 80 godina i trećina studenata medicine opisuju barem jedan događaj u nekom trenutku svog života.

Prognoza

uredi

Od onih koji su se javili sa sinkopom na odjel hitne pomoći, oko 4% je umrlo u sljedećih 30 dana. Rizik od lošeg ishoda, međutim, u velikoj mjeri ovisi o osnovnom uzroku. Situaciona sinkopa nije pod povećanim rizikom od smrti ili neželjenih ishoda. Kardijalna sinkopa je povezana sa lošijom prognozom u poređenju sa nesrčanom sinkopom.[39] Faktori povezani sa lošim ishodima uključuju istoriju zatajenja srca, anamnezu infarkta miokarda, abnormalnosti EKG-a, palpitacije, znakove krvarenja, sinkopu tokom napora i poodmakloj dobi.[31]

Društvo i kultura

uredi
Također pogledajte: Soba za nesvjesticu i Kauč za nesvjesticu

Nesvjestica kod žena bila je uobičajen trop ili stereotip u Viktorijanskoj Engleskoj i u savremenim i modernim prikazima tog perioda.

Sinkopa i presinkopa su česte kod mladih sportista. Godine 1990. američki koledž košarkaš Hank Gathers se iznenada srušio i umro tokom televizijske međukolegijske košarkaške utakmice[40] Prethodno se srušio tokom utakmice nekoliko mjeseci prije. Tada mu je dijagnosticirana ventrikulska tahikardija uzrokovana vježbanjem. Nagađalo se da je od tada prestao uzimati propisane lijekove na dane utakmica.

Padavica je sindrom vezan za kulturu koji se prvenstveno javlja u južnim Sjedinjenim Državama i Karibima.

Etimologija

uredi

Termin je izveden od kasnolatinskog sinkopa, od starogrčki συγκοπή (sunkopē) 'rezanje', 'iznenadni gubitak snage', od σύν (sunce, zajedno, temeljno) i κόπτειν (koptein, udariti, odsjeći).

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Peeters, SY; Hoek, AE; Mollink, SM; Huff, JS (April 2014). "Syncope: risk stratification and clinical decision making". Emergency Medicine Practice. 16 (4): 1–22, quiz 22–23. PMID 25105200.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o "Syncope Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. Pristupljeno 23. 1. 2020.
  3. ^ Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM: Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004;329:336–41
  4. ^ Singh J.R., Rand E.B., Erosa S.C., Cho R.S., Sein M. Aromatherapy for Procedural Anxiety in Pain Management and Interventional Spine Procedures: A Randomized Trial. Am. J. Phys. Med. Rehabil.. 2021;100(10):978-982. doi:10.1097/PHM.0000000000001690
  5. ^ Hadji-Turdeghal, Katra (2019). "Genome-wide association study identifies locus at chromosome 2q32. 1 associated with syncope and collapse". Cardiovascular Research. 116: 138–48. doi:10.1093/cvr/cvz106. PMC 6918066. PMID 31049583.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Paluso, K. A. (august 2000). "The fainting patient. First and foremost, a meticulous evaluation". Journal of the American Academy of Physician Assistants. 13 (8): 40–42, 48–49, 53–54 passim. ISSN 1547-1896. PMID 11521616.
  7. ^ a b Kaufmann, H; Bhattacharya, K (maj 2002). "Diagnosis and treatment of neurally mediated syncope". The Neurologist. 8 (3): 175–85. doi:10.1097/00127893-200205000-00004. PMID 12803689. S2CID 9740102.
  8. ^ "Why do Some People Faint at the Sight of Blood?". Arhivirano s originala, 1. 8. 2016. Pristupljeno 15. 8. 2015.
  9. ^ "Swoon at the Sight of Blood? Why the sight of blood might make you faint – and what you can do about it". Arhivirano s originala, 6. 9. 2015. Pristupljeno 15. 8. 2015.
  10. ^ Bracha HS (juli 2006). "Human brain evolution and the 'Neuroevolutionary Time-depth Principle:' Implications for the Reclassification of fear-circuitry-related traits in DSM-V and for studying resilience to warzone-related posttraumatic stress disorder" (PDF). Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 30 (5): 827–53. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.008. PMC 7130737. PMID 16563589.
  11. ^ Manisty C, Hughes-Roberts Y, Kaddoura S (juli 2009). "Cardiac manifestations and sequelae of gastrointestinal disorders". Br J Cardiol. 16 (4): 175–80. Arhivirano s originala, 11. 6. 2013. Pristupljeno 11. 5. 2013.
  12. ^ Dicpinigaitis PV, Lim L, Farmakidis C (februar 2014). "Cough syncope". Respiratory Medicine. 108 (2): 244–51. doi:10.1016/j.rmed.2013.10.020. PMID 24238768.
  13. ^ a b c d e f g Gauer, Robert (15. 9. 2011). "Evaluation of Syncope". American Family Physician (jezik: engleski). 84 (6): 640–50. ISSN 0002-838X. PMID 21916389.
  14. ^ a b Freeman, Roy (2011). "Chapter 20: Syncope". u Longo, Dan L.; Kasper, Dennis L.; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L.; Loscalzo, Joseph (ured.). Harrison's Principles of Internal Medicine (Textbook) (18th izd.). New York: The McGraw-Hill Companies. str. 171–77. ISBN 978-0-07-174889-6.
  15. ^ Coventry, Linda L.; Finn, Judith; Bremner, Alexandra P. (1. 11. 2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis". Heart & Lung (jezik: engleski). 40 (6): 477–91. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. ISSN 0147-9563. PMID 22000678.
  16. ^ Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, et al. (oktobar 2002). "Syncope in acute aortic dissection: diagnostic, prognostic, and clinical implications". Am. J. Med. 113 (6): 468–71. doi:10.1016/S0002-9343(02)01254-8. PMID 12427495.
  17. ^ Oqab, Zardasht; Ganshorn, Heather; Sheldon, Robert (septembar 2017). "Prevalence of pulmonary embolism in patients presenting with syncope. A systematic review and meta-analysis". The American Journal of Emergency Medicine. 36 (4): 551–55. doi:10.1016/j.ajem.2017.09.015. PMID 28947223. S2CID 5012417.
  18. ^ Jamjoom AA, Nikkar-Esfahani A, Fitzgerald JE (2009). "Operating theatre related syncope in medical students: a cross sectional study". BMC Med Educ. 9: 14. doi:10.1186/1472-6920-9-14. PMC 2657145. PMID 19284564.
  19. ^ "Athletes and Sudden Cardiac Death". Springer Reference. SpringerReference. Springer-Verlag. 2011. doi:10.1007/springerreference_188007.
  20. ^ a b Sandhu, Roopinder K.; Sheldon, Robert S. (2019). "Syncope in the Emergency Department". Frontiers in Cardiovascular Medicine (jezik: engleski). 6: 180. doi:10.3389/fcvm.2019.00180. ISSN 2297-055X. PMC 6901601. PMID 31850375.
  21. ^ Dubosh Nicole M.; Bellolio M. Fernanda; Rabinstein Alejandro A.; Edlow Jonathan A. (1. 3. 2016). "Sensitivity of Early Brain Computed Tomography to Exclude Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage". Stroke. 47 (3): 750–55. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011386. PMID 26797666. S2CID 7268382.
  22. ^ a b Tintinalli, Judith E. Stapczynski, J Stephan. Ma, O John. Yealy, Donald M. Meckler, Garth D. Cline, David (2017). Tintinalli's Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide, 9e. McGraw-Hill Education LLC. ISBN 978-1-260-01993-3. OCLC 1120739798.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  23. ^ Gaynor D, Egan J (2011). "Vasovagal syncope (the common faint): what clinicians need to know". The Irish Psychologist. 37 (7): 176–79. hdl:10147/135366.
  24. ^ a b Strieper, Margaret J. (1. 3. 2005). "Distinguishing Benign Syncope from Life-Threatening Cardiac Causes of Syncope". Seminars in Pediatric Neurology. Seizures, Syncope, and Sudden Death: Recognizing Cardiac Causes (jezik: engleski). 12 (1): 32–38. doi:10.1016/j.spen.2005.01.001. ISSN 1071-9091. PMID 15929463.
  25. ^ a b c d e Sandhu, Roopinder K.; Sheldon, Robert S. (2019). "Syncope in the Emergency Department". Frontiers in Cardiovascular Medicine (jezik: engleski). 6: 180. doi:10.3389/fcvm.2019.00180. ISSN 2297-055X. PMC 6901601. PMID 31850375.
  26. ^ Grubb (2001) str. 83
  27. ^ Albassam, OT; Redelmeier, RJ; Shadowitz, S; Husain, AM; Simel, D; Etchells, EE (25. 6. 2019). "Did This Patient Have Cardiac Syncope?: The Rational Clinical Examination Systematic Review". JAMA. 321 (24): 2448–57. doi:10.1001/jama.2019.8001. PMID 31237649. S2CID 205099479.
  28. ^ Toscano, Joseph (2012). "Review of Important ECG Findings in Patients with Syncope" (PDF). American Journal of Clinical Medicine. Pristupljeno 11. 11. 2019.
  29. ^ a b c Marine, JE (2012). "ECG Features that suggest a potentially life-threatening arrhythmia as the cause for syncope". Journal of Electrocardiology. 46 (6): 561–68. doi:10.1016/j.jelectrocard.2013.07.008. PMID 23973090.
  30. ^ Grubb (2001) str. 83–84
  31. ^ a b c d D'Ascenzo, Fabrizio; Biondi-Zoccai, Giuseppe; Reed, Matthew J.; Gabayan, Gelareh Z.; Suzuki, Masaru; Costantino, Giorgio; Furlan, Raffaello; Del Rosso, Andrea; Sarasin, Francois P.; Sun, Benjamin C.; Modena, Maria Grazia (15. 7. 2013). "Incidence, etiology and predictors of adverse outcomes in 43,315 patients presenting to the Emergency Department with syncope: An international meta-analysis". International Journal of Cardiology (jezik: engleski). 167 (1): 57–62. doi:10.1016/j.ijcard.2011.11.083. hdl:11380/793892. ISSN 0167-5273. PMID 22192287.
  32. ^ Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. (novembar 2009). "Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009)". Eur. Heart J. 30 (21): 2631–71. doi:10.1093/eurheartj/ehp298. PMC 3295536. PMID 19713422.
  33. ^ Shen, Win-Kuang; Sheldon, Robert S.; Benditt, David G.; Cohen, Mitchell I.; Forman, Daniel E.; Goldberger, Zachary D.; Grubb, Blair P.; Hamdan, Mohamed H.; Krahn, Andrew D.; Link, Mark S.; Olshansky, Brian; Raj, Satish R.; Sandhu, Roopinder Kaur; Sorajja, Dan; Sun, Benjamin C.; Yancy, Clyde W. (mart 2017). "2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope". Journal of the American College of Cardiology. 70 (5): e39–e110. doi:10.1016/j.jacc.2017.03.003. PMID 28286221.
  34. ^ a b American Academy of Neurology (februar 2013), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Academy of Neurology, arhivirano s originala, 1. 9. 2013, pristupljeno 1. 8. 2013, which cites:
  35. ^ "American Epilepsy Society Choosing Wisely". www.choosingwisely.org. 14. 8. 2018. Arhivirano s originala, 31. 8. 2018. Pristupljeno 30. 8. 2018.
  36. ^ a b c D'Ascenzo, Fabrizio; Biondi-Zoccai, Giuseppe; Reed, Matthew J.; Gabayan, Gelareh Z.; Suzuki, Masaru; Costantino, Giorgio; Furlan, Raffaello; Rosso, Andrea Del; Sarasin, Francois P.; Sun, Benjamin C.; Modena, Maria Grazia (15. 7. 2013). "Incidence, etiology and predictors of adverse outcomes in 43,315 patients presenting to the Emergency Department with syncope: An international meta-analysis". International Journal of Cardiology (jezik: engleski). 167 (1): 57–62. doi:10.1016/j.ijcard.2011.11.083. hdl:11380/793892. ISSN 0167-5273. PMID 22192287.
  37. ^ Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G (maj 2006). "Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes". Ann Emerg Med. 47 (5): 448–54. doi:10.1016/j.annemergmed.2005.11.019. PMID 16631985.
  38. ^ Birnbaum A, Esses D, Bijur P, Wollowitz A, Gallagher EJ (august 2008). "Failure to validate the San Francisco Syncope Rule in an independent emergency department population". Ann Emerg Med. 52 (2): 151–59. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.12.007. PMID 18282636.
  39. ^ Gibson, Thomas; Weiss, Robert; Sun, Benjamin (30. 4. 2018). "Predictors of Short-Term Outcomes after Syncope: A Systematic Review and Meta-Analysis". Western Journal of Emergency Medicine. 19 (3): 517–23. doi:10.5811/westjem.2018.2.37100. PMC 5942019. PMID 29760850.
  40. ^ Madan, Shivanshu (29. 4. 2016). "The Syncopal Athlete". American College of Cardiology. Pristupljeno 25. 1. 2020.

Vanjski linkovi

uredi
 
Logo Wikirječnika
Potražite fainting na Wikirječniku, slobodnom rječniku.

Šablon:Poremećaji svijesti

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Sinkopa&oldid=3519985"