Krvni pritisak

÷

Krvni pritisak
Blood pressure monitoring.jpg
Zdravstveni radnik mjeri krvni pritisak pomoću sfigmomanometra.
Klasifikacija i vanjski resursi
MedlinePlus 007490
MeSH D001795
Živin manometar

Krvni pritisak je sila kojom cirkulišuća krv djeluje na jedinicu površine krvnog suda, a koja nastaje uslijed kontrakcija srčane muskulature i posljedičnog potiskivanja krvi kroz kardiovaskularni sistem.

Pri svakom izbacivanju krvi iz lijeve srčane komore pritisak raste, dok isti polako opada u periodu između dvije kontrakcije kada se krv ulijeva iz pretkomora u komore i srce priprema za novu kontrakciju. Iz tog razloga se određuju dvije vrijednosti: gornji (sistolni) i donji (dijastolni) krvni pritisak. Vrijednosti dobijene mjerenjem pomoću različitih instrumenata se odnose na pritisak u krvnim sudovima na nivou srca, jer on nije isti u svim dijelovima tijela uslijed hidrostatskog efekta i brojnih drugih činilaca.

Standardna jedinica kojom se izražava krvni pritisak je milimetar živinog stuba (mmHg), mada se nekad koriste i druge jedinice poput kilopaskala (kPa), centimetar vodenog stuba (cm H2O) itd.

Krvni pritisak je promjenjiv, mijenja se tokom dana i noći i podložan je mnogim vanjskim i unutrašnjim faktorima. Te promjene su posljedica aktivacije brojnih mehanizama kojima organizam nastoji održati odgovarajući protok ovisno o promjeni životnih uslova. Po mišljenju brojnih eksperata, normalan krvni pritisak kod čovjeka kreće se oko 120/80 ili niže[1][2][3].

Klasifikacija, normalnih i abnormalnih vrijednostiUredi

Sistemski arterijski pritisakUredi

Klasifikacija uredskog krvnog pritiska (BPa i definicije stepena hipertenzijeb Radne grupe za upravljanje arterijskom hipertenzijom Evropskog kardiološkog društva (ESC) i Evropskog društva za hipertenziju (ESH). Ista klasifikacija koristi se za sve uzraste od 16 godina.a
Kategorija BP definirana je prema sjedećem položaju i prema najvišem nivou BP, bilo sistolnom ili dijastolnomIzolirana sistolna hipertenzija.b se ocjenjuje se sa 1, 2 ili 3, prema vrijednostima sistolnog BP u navedenim opsezima.
Kategorija Sistolni, mm Hg Dijastolni, mm Hg
Optimalno
<120
<80
Uobičajeno
120–129
80–84
Visoko normalno
130–139
85–89
Hipertenzija 1. stepena
140–159
90–99
Hipertenzija 2. stepena
160–179
100–109
Hipertenzija 3. stepena
≥ 180
≥ 110
Izolirana sistolna hipertenzija b
≥ 140
<90

Rizik od kardiovaskularnih bolesti progresivno raste iznad 115/75 mmHg,[4] a ispod ovog nivoa postoje ograničeni dokazi.[5]

Promatračke studije pokazuju da ljudi koji održavaju arterijski pritisak na niskim nivoima ovih raspona imaju mnogo bolje dugoročno kardiovaskularno zdravlje. U toku je medicinska rasprava o tome koji je optimalni nivo krvnog pritiska koji treba ciljati kada se koriste lijekovi za snižavanje krvnog pritiska s hipertenzijom, posebno kod starijih ljudi.

Tabela prikazuje najnoviju klasifikaciju uredskog (ili kliničkog) krvnog pritiska (2018.) Radne grupe za upravljanje arterijskom hipertenzijom Evropskog kardiološkog društva (ESC) i Evropskog društva za hipertenziju (ESH).[6] Slične pragove usvojilo je Američko udruženje za srce za odrasle osobe starije od 18 godina,[7] > ali u novembru 2017., Američko udruženje za srce objavilo je revidirane definicije za kategorije krvnog pritiska koje su povećale broj ljudi za koje se smatra da imaju visok krvni pritisak.[8]

Krvni pritisak varira iz minute u minutu i obično pokazuje cirkadijalni ritam tokom 24 sata, s najvišim očitanjima rano ujutro i navečer i najnižim očitavanjima noću. Gubitak normalnog pada krvnog pritiska noću povezan je s većim budućim rizikom od kardiovaskularnih bolesti i postoje dokazi da je noćni krvni pritisak snažniji prediktor kardiovaskularnih događaja od dnevnog krvni pritisak. Krvni pritisak varira tokom dužih vremenskih perioda (mjeseci do godina) i ova varijabilnost predviđa nepovoljne ishode. Krvni pritisak se takođe mijenja kao odgovor na temperaturu, buku, emocijski stres, konzumaciju hrane ili tečnosti, prehrambene faktore, fizičku aktivnost, promene u držanju tijela (poput uspravljanja), lijekovi i bolest. Varijabilnost u krvnom pritisku i bolja prediktivna vrijednost ambulantnih mjerenja krvnog pritiska dovela je do toga da su se neke vlasti, poput Nacionalnog instituta za zdravstvo i izvrsnost u njezi (NICE) u Velikoj Britaniji, založile za upotrebu ambulantnog krvnog pritiska kao preferiranog metoda dijagnoze hipertenzije.

 
Digitalni sfigmomanometar koji se koristi za mjerenje krvnog pritiska

Razni drugi faktori, poput starosti i spola, također utiču na krvni pritisak osobe. Razlike u mjerenju krvnog pritiska u lijevoj i desnoj ruci obično su male. Međutim, povremeno postoji postojana razlika, veća od 10 mmHg, koja će možda trebati daljnje istraživanje, npr. Za bolest perifernih arterija ili opstruktivna arterijska bolest.

Ne postoji prihvaćeni dijagnostički standard za hipotenziju, iako se pritisci niži od 90/60 obično smatraju hipotenzivnim. U praksi se krvni pritisak smatra preniskim samo ako su prisutni njeni simptomi.

Sistemski arterijski pritisak i starostUredi

Fetusni krvni pritisakUredi

U trudnoći fetalno srce, a ne majčino srce stvara fetalni krvni pritisak da bi krv pokretalo fetalnu cirkulaciju. Krvni pritisak u fetalnoj aorti iznosi približno 30 & nbsp; mmHg u 20 nedelja gestacije, a raste na približno 45 & nbsp; mmHg u 40 nedelja gestacije. .[9]

Prosječni krvni pritisak za donošenu novorođenčad: ref name="SharonSmithMurray">Sharon SM, Emily SM (2006). Foundations of Maternal-Newborn Nursing (4th izd.). Philadelphia: Elsevier. str. 476.</ref>

  • Sistolni 65–95  mmHg
  • Dijastolni 30–60 mmHg

DjetinjstvoUredi

+ Referentni opseg za krvni pritisak (BP) u djece [10]
Faza Približna starost Sistolni, mm Hg Dijastolni, mm Hg
Dojenčad 0 do 12 meseci 75–100 50–70
Mala djeca i predškolci 1 do 5 godina 80–110 50–80
Školska dob 6 do 12 godina 85–120 50–80
Adolescenti 13 do 18 godina 95–140 60–90

U djece su normalni rasponi krvnog pritiska niži nego u odraslih i ovise o visini.[11] (Imajte na umu da je srednji krvni pritisak dat u 50. percentilu i hipertenzija je definirana pomoću 95. percentila za određenu dob, visinu i spol.) Referentne vrijednosti krvnog pritiska razvijene su za djecu u različitim zemljama, na osnovu raspodjele krvnog pritiska kod djece ovih zemalja.

Stariji odrasliUredi

U odraslih u većini društava sistolički krvni pritisak raste od rane odrasle dobi pa nadalje, pa sve do najmanje 70 godina; dijastolni pritisak obično počinje da raste porasti u isto vrijeme, ali početi padati ranije sredinom života, otprilike 55. godine života. Srednji krvni pritisak raste od rane odrasle dobi, povišava se sredinom života, dok pulsni pritisak raste prilično osjetno nakon 40. godine života. Prema tome, kod mnogih starijih ljudi sistolni krvni pritisak često premašuje normalni raspon za odrasle, ako je dijastolni pritisak u normalnom rasponu, to se naziva izolovanom sistolnom hipertenzijom. Porast pulsnog pritiska s godinama pripisuje se povišenom ukočenosti arterija.

Sistemski venski pritisakUredi

Šablon:Nesistemski krvni pritisak Krvni pritisak se općenito odnosi na arterijski pritisak u sistemskoj cirkulaciji. Međutim, mjerenje pritiska u venskom sistemu i plućni sudovi imaju važnu ulogu u intenzivnoj njezi, ali zahteva invazivno mjerenje pritiska pomoću katetera.

Venski pritisak je vaskularni pritisak u venama ili u srčanim pretkomorama. Mnogo je niži od arterijskog pritiska, sa uobičajenim vrijednostima od 5 mm Hg u desnoj pretkomori i 8 mm Hg u lijevoj.

Varijante venskog pritiska uključuju:

Plućni pritisakUredi

U plućnoj arteriji pritisak je obično oko 15 mm Hg, u mirovanju.

Povećani krvni pritisak u kapilarima pluća uzrokuje plućnu hipertenziju, što dovodi do intersticijskog edema, ako se pritisak poveća na preko 20 mm |Hg i do plućnog edema, pri pritiscima iznad 25 mm Hg.

Srednji sistemski pritisakUredi

Ako se srce zaustavi, krvni pritisak opada, ali ne pada na nulu. Preostali pritisak izmjeren nakon prestanka rada srca i preraspodjele krvi kroz cirkulaciju naziva se srednjim sistemskim pritiskom ili srednjim pritiskom punjenja u cirkulaciji; obično je to ~7 mm Hg.

Poremećaji krvnog pritiskaUredi

Poremećaji kontrole krvnog pritiska uključuju visoki krvni pritisak, nizak krvni pritisak i krvni pritisak koji pokazuje pretjeranu ili neprilagođenu fluktuaciju.

Visok krvni pritisakUredi

Arterijska hipertenzija može biti pokazatelj drugih problema i može imati dugoročne štetne efekte. Ponekad to može biti akutni problem, na primjer hitna hipertenzija.

Nivoi arterijskog pritiska stvaraju mehanički stres na arterijskim zidovima. Viši pritisci povećavaju opterećenje srca i progresiju nezdravog rasta tkiva (ateroma) koji se razvija unutar zidova arterija. Što je veći pritisak, više stresa, i više ateroma ima tendenciju napredovanja, a srčani mišić s vremenom zadeblja, povećava se i slabi.

Perzistentna hipertenzija jedan je od faktora rizika za moždani udar, srčani udar, zatajenje srca i arterijske aneurizme, a vodeći je uzrok hroničnoig otkazivanja bubrega. Čak i umjereno povišenje arterijskog pritiska dovodi do skraćenja očekivanog životnog vijeka. Pri ozbiljno visokim pritiscima, srednjim arterijskim pritiscima 50% ili više iznad prosjeka, osoba može očekivati da će živjeti najviše nekoliko godina ako se na odgovarajući način ne liječi.

U prošlosti je najviše pažnje bilo posvećeno dijastolnom pritisku, ali danas je poznato da su i visoki sistolni pritisci i visoki pulsni pritisak (brojčana razlika između sistolinog i dijastolinog pritiska) također faktori rizika. U nekim se slučajevima čini da smanjenje prekomjernog dijastolinog pritiska zapravo može povećati rizik, vjerovatno zbog povećane razlike između sistolnog i dijastolnog pritiska (vidi članak pulsni pritisak. Ako je sistolni krvni pritisak povišen (>140 mm Hg) sa normalnim dijastolnim krvnim pritiskom (<90& nbsp;mm Hg), naziva se izoliranom sistolnom hipertenzijom i može izazvati zdravstvenu zabrinutost.

Za one koji imaju regurgitaciju srčanog zaliska , promjena težine može biti povezana s promjenom dijastolnog pritiska. U studiji na ljudima s regurgitacijom srčanih zalistaka, koja su upoređivala mjerenja u razmaku od dvije sedmice za svaku osobu, zabilježena je povećana težina aortne i mitralne insuficijencije kada se dijastolni krvni pritisak povećao, dok kada dijastolni povećan pritisak je smanjen, došlo je do smanjenja težine.

Nizak krvni pritisakUredi

Prenizak krvni pritisak poznat je kao hipotenzija. Ovo je stanje za zabrinutost, ako uzrokuje znakove ili simptome, poput vrtoglavice, nesvjestice ili u ekstremnim slučajevima cirkulacijski šok.

Uzroci niskog arterijskog pritiska uključuju stanja, kao što su:

Ortostatska hipotenzijaUredi

Veliki pad krvnog pritiska nakon stajanja (uporni pad sistolnog/dijastolnog krvnog pritiska <20/00 mm Hg) naziva se ortostatska hipotenzija (posturalna hipotenzija) i predstavlja neuspjeh tijela da nadoknadi učinak gravitacije na cirkulaciju. Stajanje rezultira povišenim hidrostatskim pritiskom u krvnim sudovima donjih udova. Posljedično rastezanje vena ispod dijafragmom (udruživanje vena) uzrokuje premještanje ~500 ml krvi iz grudi i gornjeg dijela tijela. To rezultira brzim smanjenjem centralnog volumena krvi i smanjenjem srčanokomorskog predopterećenja, što zauzvrat smanjuje udarni volumen i srednji arterijski pritisak. Obično se to nadoknađuje višestrukim mehanizmima, uključujući aktiviranje autonomnog nervnog sistema, koji povećava broj otkucaja srca, kontraktilnost miokarda i vazokonstrikciju, sistemskih arterija, radi očuvanja krvnog pritiska i izazivanja venskih vazokonstrikcija za smanjenje venske usklađenosti. Smanjena podložnost problemima sa venama takođe je rezultat suštinskog miogenih povećanja tona venskog glatkog mišića, kao odgovor na povišeni pritisak u venama donjeg dijela tijela. Ostali kompenzacijski mehanizmi uključuju venoarteriolski aksonski refleks, pumpe skeletnih mišića i respiratorne pumpe. Zajedno, ovi mehanizmi normalno stabiliziraju krvni pritisak u roku od jedne minute ili manje. Ako ovi mehanizmi kompenzacije ne uspiju i arterijski pritisak i protok krvi smanjuje se nakon određene tačke, perfuzija mozga postaje kritično ugrožena (tj. opskrba krvlju nije dovoljna), uzrokujući vrtoglavicu, slabost ili nesvjesticu. Obično je ovaj neuspjeh nadoknade posljedica bolesti ili lijekova koji utiču na simpatički nervni sistem. Sličan efekt se primjećuje nakon iskustva s prekomjernim opterećenjem gravitacijske sile (G-opterećenje), kakve rutinski doživljavaju akrobatski ili borbeni piloti „povlačenje Gs-a“, gde ekstremni hidrostski pritisci prelaze sposobnost tjelesnih kompenzacionih mehanizama.

Promjenjiv ili fluktuirajući krvni pritisakUredi

Neke fluktuacije ili varijacije krvnog pritiska su normalne. Varijacije pritiska koje su znatno veće od norme povezane su s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti malih moždanih sudova,[12] i demencija, neovisno o prosječnom nivou krvnog pritiska. Noviji dokazi na temelju kliničkog ispitivanja također su povezali varijacije krvnog pritiska s moždanim udarom,[13] otkazivanjem srca,[14] i srčanim promjenama koje mogu dovesti do zatajenja srca.[15] Ovi podaci potaknuli su raspravu o tome treba li liječiti prekomjerne varijacije krvnog pritiska, čak i među starijim odraslim normotenzivima.[16] Starije osobe i oni koji su primili lijekove za krvni pritisak češće pokazuju veće oscilacije pritiska ,[17]a postoje neki dokazi da različiti antihipertenzivi imaju različite učinke na varijabilnost krvnog pritiska;[18] da li se ove razlike idu u korist ili je ishod neizvjestan.

FiziologijaUredi

 
Srčana sistola i dijastola
 
Talasi oblika brzine krvotoka u centralnoj arteriji mrežnjače (crveni) i veni (plavi), izmjereni pomoću laserskog doplerskog snimanja u očnom dnu zdravog dobrovoljca. Tokom svakog otkucaja srca, krvni pritisak varira između maksimalnog (sistolnog) i minimalnog (dijastolnog) pritiska[19][20]

Razlike u srednjem krvnom pritisku pokreću protok krvi u cirkulaciji. Stopa srednjeg protoka krvi ovisi i o krvnom pritisku i o otporu protoku koji daju krvni sudovi. U nedostatku efekata hidrostatski (npr. stajanje), srednji krvni pritisak opada kako se cirkulirajuća krv udaljava od srca kroz arterije i kapilare zbog viskoznog gubitaka energije. Srednji krvni pritisak pada tokom cijele cirkulacije, iako se najveći dio pada odvija duž malih arterija i arteriola. [21] Pulsatility also diminishes in the smaller elements of the arterial circulation, although some transmitted pulsatility is observed in capillaries.[22]

 
Shema krvnog pritiska u cirkulaciji

Gravitacija utiče na krvni pritisak hidrostatskim silama (npr. tokom stajanja) i zaliscima u venama, disanjem i pumpanjem od kontrakcije skeletnih mišića, što također utiče na krvni pritisak, posebno u venama.

HemodinamikaUredi

Jednostavan prikaz hemodinamike sistemskog arterijskog pritiska zasniva se na srednjem arterijskom pritisku (MAP) i pulsnom pritisku. Većina uticaja na krvni pritisak može se shvatiti u smislu njihovog uticaja na srčani udar,[23] sistemski vaskularni otpor ili arterijska krutost (inverzna arterijska podudarnost). Srčani volumen je proizvod udarnog volumena i broja otkucaja srca. Na udarni volumen utiče:[24]

  • 1) krajnji dijastolni volumen ili pritisak punjenja komore koji djeluje putem Frank-Starlingovog mehanizma – na što utiče volumen krvi;
  • 2) kontraktilnost srca; i
  • 3) naknadno opterećenje, impedancija protoka krvi predstavljena cirkulacijom. Kratkoročno gledano, što je veći volumen krvi, to je veći srčani volumen. Ovo je predloženo kao objašnjenje veze između visokog unosa soli u ishrani i povišenog krvnog pritiska; međutim, odgovori na povećani unos natrija hranom variraju među pojedincima i uveliko ovise o odgovorima autonomnog nervnog sistema i sistema renin-angiotenzim,[25] i broj sudova, posebno manjih, arteriola i kapilara. Prisustvo ozbiljne arterijske stenoze povećava otpor protoku, međutim ovo povećanje otpora rijetko povećava sistemski krvni pritisak, jer je njegov doprinos ukupnom sistemskom otporu mali, iako može duboko smanjiti nizvodni protok.[26] a i promjene u osmolarnosti plazme takođe može biti važna.[27][28] Jednostavno rečeno, sistemski vaskularni otpor uglavnom se određuje kalibrom malih arterija i arteriola. Otpor koji se može pripisati krvnom sudu ovisi o njegovom radijusu kako je opisano Hagen-Poiseuilleovoj jednadžbi (otpor ∝ 1/radijus4). Dakle, što je manji radijus, to je veći otpor. Ostali fizički faktori koji utiču na otpor uključuju: dužinu suda (što je duži, to je otpor veći), viskoznost krvi (što je veća, to je otpor veći) i broj plovila, posebno manjih brojnih, arteriola i kapilara. Prisustvo ozbiljne arterijske stenoze povećava otpor protoku, međutim ovo povećanje otpora rijetko povećava sistemski krvni pritisak, jer je njegov doprinos ukupnom sistemskom otporu mali, iako može duboko smanjiti nizvodni protok. Tvari nazvane vazokonstriktor smanjuju kalibar krvnih žila, povećavajući time krvni pritisak. Vazodilatatori (poput nitroglicerina) povećavaju kalibar krvnih sudova, smanjujući tako arterijski pritisak. Dugoročno gledano, proces nazvan preuređivanjem takođe doprinosi promjeni kalibra malih krvnih sudova i utiče na otpor i reaktivnost na vazoaktivne agense. Smanjenje gustine kapilara, nazvano kapilarno razrjeđivanje, u nekim okolnostima može doprinijeti povećanoj otpornosti.

U praksi, autonomni nervni sistem svake osobe i drugi sistemi koji regulišu krvni pritisak, posebno bubreg, mogu odgovoriti i regulirati sve ove faktore, tako da, iako su gornja pitanja važna, rijetko djeluju izolirano i stvarni odgovor arterijskog pritiska određene osobe može se u kratkom i dugoročnom razdoblju jako razlikovati.

Srednji arterijski pritisakUredi

MAP je prosjek krvnog pritiska tokom srčanog ciklusa i određuje se pomoću srčanog izlaza (CO), sistemskog vaskularnog otpora (SVR) i centralnog venskog pritiska (CVP):[29][30][31]

 

U praksi, učešće CVP (koje je malo) općenito se zanemaruje, tako da

 

MAP se često procjenjuje na osnovu mjerenja sistolnog,   i dijastplnog pritiska,   [31] primjenom jednadžbe:

 

dje k = 0,333, iako su zagovarane druge vrijednosti za k.[32][33]

Pulsni pritisakUredi

 
Shematski prikaz talasa arterijskog pritiska tokom jednog srčanog ciklusa. Zarez u krivulji povezan je sa zatvaranjem aortnog zaliska.

Pulsni pritisak je razlika između izmjerenog sistolnog i dijastolnog pritiska,

 

Pulsni pritisak je posljedica pulsirajuće prirode srčanog izlaza, tj. otkucaja srca. Veličina pulsnog pritiska obično se pripisuje interakciji udarnog volumena srca, usklađenosti (sposobnosti širenja) arterijskog sistema – što se uglavnom može pripisati aorti i velikim elastičnim arterijama – i otporu toku u arterijskom stablu.

Regulacija krvnog pritiskaUredi

Endogena, homeostatski regulacija arterijskog pritiska nije u potpunosti poznata, ali dobro su okarakterizirani sljedeći mehanizmi regulacije:

Ovi različiti mehanizmi nisu nužno neovisni jedni o drugima, što pokazuje veza između RAS-a i oslobađanja aldosterona. Kada krvni pritisak padne, počinju mnoge fiziološke kaskade kako bi se krvni pritisak vratio na odgovarajući nivo.

  1. Pad krvnog pritiska otkriva se smanjenjem protoka krvi, a time i smanjenjem brzinom glomerulske filtracije (GFR).
  2. Smanjenje GFR-a osjeća se kao smanjenje nivoa Na+ za macula densa.
  3. Macula densa uzrokuje povećanje reapsorpcije Na+, što dovodi do prodiranja vode putem osmoze i dovodi do krajnjeg povećanja zapremine plazme. Dalje, macula densa oslobađa adenozin, što uzrokuje suženje aferentnih arteriola.
  4. Istovremeno, jukstaglomerulske ćelije osjećaju pad krvnog pritiska i oslobađaju renin.
  5. Renin pretvara angiotenzinogen (neaktivni oblik) u angiotenzin I (aktivni oblik).
  6. Angiotenzin I teče u krvotoku dok ne dođe do plućnih kapilara, gdje angiotenzin-konvertujući enzim (ACE) djeluje na njega da bi ga pretvorio u angiotenzin II.
  7. Angiotenzin II je vazokonstriktor, koji će povećati protok krvi u srce, a zatim i predopterećenje, na kraju povećavajući srčani učinak.
  8. Angiotenzin II takođe uzrokuje povećanje oslobađanja aldosterona iz nadbubrežne žlijezde.
  9. Aldosteron dalje povećava reapsorpciju Na+ i H2O u distalnoj izuvijanoj tubuli nefrona.

Sada se RAS farmakološki ciljaju ACE inhibitorom i antagonistima receptora angiotenzija, poznatih i kao blokatori angiotenzinskih receptora (ARB). Sistem aldosterona direktno cilja spironolakton, antagonist aldosterona. Zadržavanje tečnosti može biti usmjereno na diuretike; antihipertenzivni efekat diuretika je posljedica njihovog utjecaja na zapreminu krvi. Općenito, baroreceptorski refleks nije usmjeren na hipertenziju, jer ako je blokiran, osobe mogu patiti od ortostatske hipotenzije i nesvjestice.

MjerenjeUredi

 
Objašnjenje kako se krvni pritisak meri na osnovu zvuka Korotkowa

Arterijski pritisak se najčešće mjeri pomoću sfigmomanometra, koji koristi visinu stuba žive ili mjerača aneroida, kako bi odslikavao krvni pritisak auskultacijom. .[35] Najčešća automatizirana tehnika mjerenja krvnog pritiska temelji se na metodu oscilometrije. Potpuno automatizovano oscilometrijsko mjerenje dostupno je od 1981. Invazivno jjerenje pritiska, prodiranjem u arterijski zid radi mjerenja, mnogo je rjeđe i obično je ograničeno na bolničke postavke.

Sada se istražuju novi metodi za mjerenje krvnog pritiska bez prodiranja u arterijski zid i bez ikakvog pritiska na tijelo pacijenta. Takozvana mjerenja bez manžetne, otvaraju vrata udobnijim i prihvatljivijim uređajima za mjerenje krvnog pritiska. Primjer je monitor krvnog pritiska bez manžetne na zglobu koji koristi samo optičke senzore . .[35]

Krvni pritisak kod drugih životinjaUredi

Krvni pritisak kod sisavaca koji nisu ljudi sličan je ljudskom krvnom pritisku. Suprotno tome, broj otkucaja srca se znatno razlikuje, uglavnom u zavisnosti od veličine životinje (veće životinje imaju sporije otkucaje srca). [36] As in humans, blood pressure in animals differs by age, sex, time of day and circumstances:[37][38] measurements made in laboratories or under anesthesia may not be representative of values under free-living conditions. Rats, mice, dogs and rabbits have been used extensively to study the causes of high blood pressure.[39]

Krvni pritisak i puls različitih sisara
Vrsta
mm Hg
Puls
(otkucaji u minuti)
Sistolni Dijastolni
Telad 140 70 75–146
Mačke 155 68 100–259
Psi 161 51 62–170
Koze 140 90 80–120
Zamorčići 140 90 240–300
Miševi 120 75 580–680
Svinje 169 55 74–116
Zečevi 118 67 205–306
Pacovi 153 51 305–500
Rhesus majmuni 160 125 180–210
Ovce 140 80 63–210

Također pogledajteUredi

ReferenceUredi

  1. ^ "Arhivirana kopija". Arhivirano s originala, 7. 2. 2012. Pristupljeno 31. 1. 2012.
  2. ^ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/highbloodpressure.html
  3. ^ "Arhivirana kopija". Arhivirano s originala, 4. 7. 2014. Pristupljeno 31. 1. 2012.
  4. ^ Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM (February 2006). "Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association". Hypertension. 47 (2): 296–308. doi:10.1161/01.HYP.0000202568.01167.B6. PMID 16434724.
  5. ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet. 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255.
  6. ^ Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, et al. (September 2018). "2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension". European Heart Journal. 39 (33): 3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339. PMID 30165516.
  7. ^ "Understanding blood pressure readings". American Heart Association. 11 January 2011. Pristupljeno 30 March 2011.
  8. ^ "Nearly half of US adults could now be classified with high blood pressure, under new definitions". American Heart Association. 13 November 2017. Pristupljeno 2019-07-28.
  9. ^ Struijk PC, Mathews VJ, Loupas T, Stewart PA, Clark EB, Steegers EA, Wladimiroff JW (October 2008). "Blood pressure estimation in the human fetal descending aorta". Ultrasound Obstet Gynecol. 32 (5): 673–81. doi:10.1002/uog.6137. PMID 18816497.
  10. ^ Specifično za dječju dob, str. 6. Revidirano 6/10. Autorice Theresa Kirkpatrick i Kateri Tobias. UCLA zdravstveni sistem
  11. ^ http: //www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_tbl.htm|journal=|access-date=2008-09-23|archive-url=https://web.archive.org/web/20140618151357/http://http/ : //www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_tbl.htm | archive-date = 2014-06-18 | url-status = dead}}
  12. ^ Tully, Phillip J.; Yano, Yuichiro; Launer, Lenore J.; Kario, Kazuomi; Nagai, Michiaki; Mooijaart, Simon P.; Claassen, Jurgen A. H. R.; Lattanzi, Simona; Vincent, Andrew D.; Tzourio, Christophe; Variability in Blood Pressure and Brain Health Consortium † (2020-01-07). "Association Between Blood Pressure Variability and Cerebral Small-Vessel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of the American Heart Association. 9 (1): e013841. doi:10.1161/JAHA.119.013841. ISSN 2047-9980. PMC 6988154. PMID 31870233.
  13. ^ Muntner, P (2015). "Visit-to-visit variability of blood pressure and coronary heart disease, stroke, heart failure and mortality: A cohort study". Annals of Internal Medicine. 163 (5): 329–338. doi:10.7326/M14-2803. PMC 5021508. PMID 26215765.
  14. ^ Nuyujukian, DS; Koska, J; Bahn, G; Reaven, PD; Zhou, JJ (2020). "Blood pressure variability and risk of heart failure in ACCORD and the VADT". Diabetes Care. 43 (7): 1471–1478. doi:10.2337/dc19-2540. hdl:10150/641980. PMC 7305004. PMID 32327422.
  15. ^ Nwabuo, CC (2020). "Association Between Visit-to-Visit Blood Pressure Variability in Early Adulthood and Myocardial Structure and Function in Later Life". JAMA Cardiology. 5 (7): 795. doi:10.1001/jamacardio.2020.0799. PMC 7160747. PMID 32293640.
  16. ^ Parati, Gianfranco; Ochoa, Juan E.; Lombardi, Carolina; Bilo, Grzegorz (March 2013). "Assessment and management of blood-pressure variability". Nature Reviews. Cardiology. 10 (3): 143–155. doi:10.1038/nrcardio.2013.1. ISSN 1759-5010. PMID 23399972.
  17. ^ Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, DeCarli C, Brown TR, Mayeux R (2010). "Long-term Blood Pressure Fluctuation and Cerebrovascular Disease in an Elderly Cohort". Archives of Neurology. 67 (5): 564–69. doi:10.1001/archneurol.2010.70. PMC 2917204. PMID 20457955.
  18. ^ Messerli, Franz H.; Hofstetter, Louis; Rimoldi, Stefano F.; Rexhaj, Emrush; Bangalore, Sripal (2019-05-28). "Risk Factor Variability and Cardiovascular Outcome: JACC Review Topic of the Week". Journal of the American College of Cardiology (jezik: engleski). 73 (20): 2596–2603. doi:10.1016/j.jacc.2019.02.063. ISSN 0735-1097. PMID 31118154.
  19. ^ "Normal Blood Pressure Range Adults". Health and Life. 2010-06-07. Arhivirano s originala, 2016-03-18. Pristupljeno 2010-06-20.
  20. ^ Caro CG (1978). The Mechanics of The Circulation. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-263323-1.
  21. ^ Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins. str. 93–94. ISBN 978-0-7817-5030-1.
  22. ^ Mahler, F.; Muheim, M. H.; Intaglietta, M.; Bollinger, A.; Anliker, M. (1979). "Blood pressure fluctuations in human nailfold capillaries". The American Journal of Physiology. 236 (6): H888–893. doi:10.1152/ajpheart.1979.236.6.H888. ISSN 0002-9513. PMID 443454.
  23. ^ Guyton AC (December 1981). "The relationship of cardiac output and arterial pressure control". Circulation. 64 (6): 1079–88. doi:10.1161/01.cir.64.6.1079. PMID 6794930.
  24. ^ Milnor, W. R. (May 1975). "Arterial impedance as ventricular afterload". Circulation Research. 36 (5): 565–570. doi:10.1161/01.res.36.5.565. ISSN 0009-7330. PMID 1122568.
  25. ^ Lee AJ (December 1997). "The role of rheological and haemostatic factors in hypertension". Journal of Human Hypertension. 11 (12): 767–76. doi:10.1038/sj.jhh.1000556. PMID 9468002.
  26. ^ Coffman JD (December 1988). "Pathophysiology of obstructive arterial disease". Herz. 13 (6): 343–50. PMID 3061915.
  27. ^ Korner, P. I.; Angus, J. A. (1992). "Structural determinants of vascular resistance properties in hypertension. Haemodynamic and model analysis". Journal of Vascular Research. 29 (4): 293–312. doi:10.1159/000158945. ISSN 1018-1172. PMID 1391553.
  28. ^ Mulvany, Michael J. (2012). "Small artery remodelling in hypertension". Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology. 110 (1): 49–55. doi:10.1111/j.1742-7843.2011.00758.x. ISSN 1742-7843. PMID 21733124.
  29. ^ Mayet, J; Hughes, A (2003). "Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension". Heart. 89 (9): 1104–9. doi:10.1136/heart.89.9.1104. ISSN 1355-6037. PMC 1767863. PMID 12923045.
  30. ^ Granger, Joey P.; Hall, John E. (2007). "Role of the Kidney in Hypertension". Comprehensive Hypertension. Elsevier. str. 241–263. doi:10.1016/b978-0-323-03961-1.50026-x. ISBN 978-0-323-03961-1.
  31. ^ a b Klabunde RE (2007). "Cardiovascular Physiology Concepts – Mean Arterial Pressure". Arhivirano s originala, 2009-10-02. Pristupljeno 2008-09-29.
  32. ^ Bos, Willem J. W.; Verrij, Elisabeth; Vincent, Hieronymus H.; Westerhof, Berend E.; Parati, Gianfranco; van Montfrans, Gert A. (April 2007). "How to assess mean blood pressure properly at the brachial artery level". Journal of Hypertension. 25 (4): 751–755. doi:10.1097/HJH.0b013e32803fb621. ISSN 0263-6352. PMID 17351365.
  33. ^ Meaney, E.; Alva, F.; Moguel, R.; Meaney, A.; Alva, J.; Webel, R. (July 2000). "Formula and nomogram for the sphygmomanometric calculation of the mean arterial pressure". Heart (British Cardiac Society). 84 (1): 64. doi:10.1136/heart.84.1.64. ISSN 1468-201X. PMC 1729401. PMID 10862592.
  34. ^ Klabunde, RE (2007). "Cardiovascular Physiology Concepts – Arterial Baroreceptors". Pristupljeno 2008-09-09. Archived version 2009-10-03
  35. ^ a b Booth J (November 1977). "A short history of blood pressure measurement". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 70 (11): 793–9. doi:10.1177/003591577707001112. PMC 1543468. PMID 341169.
  36. ^ Prothero JW (2015-10-22). The design of mammals : a scaling approach. Cambridge. ISBN 9781107110472. OCLC 907295832.
  37. ^ Gross DR (2009). Animal models in cardiovascular research (3rd izd.). Dordrecht: Springer. str. 5. ISBN 9780387959627. OCLC 432709394.
  38. ^ Brown S, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, Egner B, Elliott J, Henik R, Labato M, Littman M, Polzin D, Ross L, Snyder P, Stepien R (2007). "Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats". Journal of Veterinary Internal Medicine. 21 (3): 542–58. doi:10.1111/j.1939-1676.2007.tb03005.x. PMID 17552466.
  39. ^ Lerman LO, Chade AR, Sica V, Napoli C (September 2005). "Animal models of hypertension: an overview". The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. 146 (3): 160–73. doi:10.1016/j.lab.2005.05.005. PMID 16131455.