GATA3 je transkripcijski faktor koji je kod ljudi kodiran genom GATA3. Studije na životinjskim modelima i ljudima pokazuju da kontrolira ekspresiju širokog spektra biološki i klinički važnih gena.[5][6][7]

GATA3
Dostupne strukture
PDBPretraga ortologa: PDBe RCSB
Spisak PDB ID kodova

4HC7, 4HC9, 4HCA

Identifikatori
AliasiGATA3
Vanjski ID-jeviOMIM: 131320 MGI: 95663 HomoloGene: 1550 GeneCards: GATA3
Lokacija gena (čovjek)
Hromosom 10 (čovjek)
Hrom.Hromosom 10 (čovjek)[1]
Hromosom 10 (čovjek)
Genomska lokacija za GATA3
Genomska lokacija za GATA3
Bend10p14Početak8,045,378 bp[1]
Kraj8,075,198 bp[1]
Lokacija gena (miš)
Hromosom 2 (miš)
Hrom.Hromosom 2 (miš)[2]
Hromosom 2 (miš)
Genomska lokacija za GATA3
Genomska lokacija za GATA3
Bend2 A1|2 6.69 cMPočetak9,861,889 bp[2]
Kraj9,894,845 bp[2]
Obrazac RNK ekspresije




Više referentnih podataka o ekspresiji
Ontologija gena
Molekularna funkcija RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding
HMG box domain binding
chromatin binding
metal ion binding
DNA binding
GO:0001158 cis-regulatory region sequence-specific DNA binding
sequence-specific DNA binding
GO:0001077, GO:0001212, GO:0001213, GO:0001211, GO:0001205 DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific
GO:0001078, GO:0001214, GO:0001206 DNA-binding transcription repressor activity, RNA polymerase II-specific
interleukin-2 receptor binding
core promoter sequence-specific DNA binding
GO:0000975 transcription cis-regulatory region binding
protein dimerization activity
E-box binding
GO:0001948, GO:0016582 protein binding
zinc ion binding
transcription factor binding
GO:0001105 transcription coactivator activity
GO:0000980 RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding
GO:0001131, GO:0001151, GO:0001130, GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity
GO:0001200, GO:0001133, GO:0001201 DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific
GO:0001104 transcription coregulator activity
Ćelijska komponenta Jedro
transcription regulator complex
Nukleoplazma
Biološki proces negative regulation of cell population proliferation
regulation of establishment of cell polarity
ureteric bud formation
negative regulation of cell cycle
thymic T cell selection
response to ethanol
positive regulation of T cell differentiation
erythrocyte differentiation
inner ear morphogenesis
cell maturation
regulation of histone H3-K27 methylation
cardiac right ventricle morphogenesis
phosphatidylinositol 3-kinase signaling
norepinephrine biosynthetic process
ear development
homeostasis of number of cells
sympathetic nervous system development
T-helper 2 cell differentiation
regulation of cellular response to X-ray
cell fate determination
post-embryonic development
cellular response to BMP stimulus
mesonephros development
neuron differentiation
regulation of neuron apoptotic process
GO:0072468 Transdukcija signala
cellular response to cytokine stimulus
cellular response to interleukin-4
T cell receptor signaling pathway
neuron migration
positive regulation of interleukin-5 production
regulation of CD4-positive, alpha-beta T cell differentiation
parathyroid gland development
negative regulation of DNA demethylation
positive regulation of interleukin-4 production
negative regulation of mammary gland epithelial cell proliferation
GO:0044324, GO:0003256, GO:1901213, GO:0046019, GO:0046020, GO:1900094, GO:0061216, GO:0060994, GO:1902064, GO:0003258, GO:0072212 regulation of transcription by RNA polymerase II
thymus development
nervous system development
otic vesicle development
GO:0009373 regulation of transcription, DNA-templated
positive regulation of T-helper 2 cell cytokine production
regulation of nephron tubule epithelial cell differentiation
positive regulation of thyroid hormone generation
lymphocyte migration
negative regulation of interleukin-2 production
regulation of neuron projection development
uterus development
axon guidance
mesenchymal to epithelial transition
negative regulation of cell proliferation involved in mesonephros development
aortic valve morphogenesis
cellular response to tumor necrosis factor
negative regulation of fat cell differentiation
anatomical structure morphogenesis
cellular response to interferon-alpha
GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated
T cell differentiation
response to virus
negative regulation of endothelial cell apoptotic process
Urođeni imunski sistem
canonical Wnt signaling pathway involved in metanephric kidney development
positive regulation of transcription regulatory region DNA binding
positive regulation of endothelial cell migration
positive regulation of interleukin-13 production
in utero embryonic development
negative regulation of interferon-gamma production
humoral immune response
developmental growth
Nefrogeneza
positive regulation of ureteric bud formation
GO:1901313 positive regulation of gene expression
mast cell differentiation
positive regulation of histone H3-K9 acetylation
positive regulation of cell differentiation
GO:1901227 negative regulation of transcription by RNA polymerase II
male gonad development
nephric duct morphogenesis
ventricular septum development
GO:0032737 positive regulation of cytokine production
lens development in camera-type eye
negative regulation of fibroblast growth factor receptor signaling pathway involved in ureteric bud formation
transcription, DNA-templated
negative regulation of gene expression
parathyroid hormone secretion
nephric duct formation
immune system process
negative regulation of inflammatory response
pharyngeal system development
embryonic organ development
response to estrogen
Koagulacija (krv)
negative regulation of glial cell-derived neurotrophic factor receptor signaling pathway involved in ureteric bud formation
positive regulation of signal transduction
ureter maturation
positive regulation of histone H3-K14 acetylation
GO:0060469, GO:0009371 positive regulation of transcription, DNA-templated
response to gamma radiation
GO:0000767 cell morphogenesis
embryonic hemopoiesis
GO:0003257, GO:0010735, GO:1901228, GO:1900622, GO:1904488 positive regulation of transcription by RNA polymerase II
negative regulation of cell motility
pro-T cell differentiation
TOR signaling
type IV hypersensitivity
defense response
regulation of histone H3-K4 methylation
renal system development
positive regulation of protein kinase B signaling
cell activation
chromatin remodeling
T cell differentiation in thymus
cochlea development
transcription by RNA polymerase II
protein deubiquitination
anatomical structure formation involved in morphogenesis
regulation of hematopoietic stem cell differentiation
cytokine-mediated signaling pathway
heart development
animal organ morphogenesis
tissue development
cell development
digestive tract development
immune system development
regulation of epithelial cell differentiation
ureter morphogenesis
Izvori:Amigo / QuickGO
Ortolozi
VrsteČovjekMiš
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNK)

NM_001002295
NM_002051

NM_008091
NM_001355110
NM_001355111
NM_001355112

RefSeq (bjelančevina)

NP_001002295
NP_002042

NP_032117
NP_001342039
NP_001342040
NP_001342041

Lokacija (UCSC)Chr 10: 8.05 – 8.08 MbChr 2: 9.86 – 9.89 Mb
PubMed pretraga[3][4]
Wikipodaci
Pogledaj/uredi – čovjekPogledaj/uredi – miš

Transkripcijski faktor GATA3 kritičan je za embrionski razvoj različitih tkiva, kao i za upalnu i humoralnu imunsku reakciju i pravilno funkcioniranje endotela krvnih sudova. GATA3 ima centralnu ulogu u alergijama i imunosti protiv infekcija glistama.[8][9] Haploinsuficiencija GATA3 (tj. gubitak jednog ili dva naslijeđena gena GATA3) rezultira kongenitalnim poremećajem koji se naziva Barakatov sindrom.[10][11][12]

Sadašnja klinička i laboratorijska istraživanja usredotočena su na utvrđivanje prednosti izravnog ili neizravnog blokiranja djelovanja GATA3 kod upalnih i alergijskih bolesti, ko što je astma. Također se predlaže da bude klinički važan marker za različite tipove raka, posebno one raka dojke. Međutim, ako postoji, uloga GATA3 u razvoju ovih karcinoma se proučava i ostaje nejasna.[13]

Aminokiselinska sekvenca uredi

Dužina polipeptidnog lanca je 443 aminokiseline, а molekulska težina 47 916 Da.[14]

1020304050
MEVTADQPRWVSHHHPAVLNGQHPDTHHPGLSHSYMDAAQYPLPEEVDVL
FNIDGQGNHVPPYYGNSVRATVQRYPPTHHGSQVCRPPLLHGSLPWLDGG
KALGSHHTASPWNLSPFSKTSIHHGSPGPLSVYPPASSSSLSGGHASPHL
FTFPPTPPKDVSPDPSLSTPGSAGSARQDEKECLKYQVPLPDSMKLESSH
SRGSMTALGGASSSTHHPITTYPPYVPEYSSGLFPPSSLLGGSPTGFGCK
SRPKARSSTGRECVNCGATSTPLWRRDGTGHYLCNACGLYHKMNGQNRPL
IKPKRRLSAARRAGTSCANCQTTTTTLWRRNANGDPVCNACGLYYKLHNI
NRPLTMKKEGIQTRNRKMSSKSKKCKKVHDSLEDFPKNSSFNPAALSRHM
SSLSHISPFSHSSHMLTTPTPMHPPSSLSFGPHHPSSMVTAMG

Gen uredi

Gen GATA3 nalazi se blizu kraja kratkog kraka hromosoma 10, na poziciji p14. Sastoji se od osam egzona i kodira dvije varijante; varijanta 1 i GATA3, varijanta 2.[15] Ekspresija GATA3 može biti djelimično reguliranaregulated in part or putem antisens RNK, GATA3-AS1, čiji geni su locirani u blizini genaGATA3, na kratkom kraku hromosoma 10, pozicija p14.[16] Različiti tipovi mutacija uključujući tačkaste mutacije kao i male i velike delecijske mutacije uzrokuju autosomno dominantni genetički poremećaj , Barakatov sindrom (koji se naziva i hipoparatiroidizam, gluhoća i sindrom bubrežne displazije). Lokus GATA3 graniči s drugim kritičnim mjestima na hromosomu 10, posebno lokacijom koja se nalazi na 10p14-p13. Mutacije na ovom mjestu uzrokuju urođeni poremećaj DiGeorgeov sindrom/kompleks 2 velokardiofacijalnog sindroma (ili DiGeorgeov sindrom 2).[17] Velikoskalirane delecije u GATA3 mogu se proširiti na područje DiGeorge sindroma 2 i na taj način uzrokovati složeni sindrom sa obilježjima Barakatovog sindroma u kombinaciji s nekim od onih iz DiGeorgeovog sindroma 2.[12][18] Nokaut oba gena GATA3 kod miševa je fatalan: ove životinje umiru u embrionskim danima 11 i 12, zbog unutrašnjeg krvarenja. Također pokazuju velike deformitete u mozgu i kičmi, kao i aberacije u jetrenoj hematopoezi fetusa.[19]

Protein uredi

GATA3 varijanta 1 je linearni protein koji se sastoji od 444 aminokiseline. Proteinska GATA3 varijanta 2 je identično strukturirana izoforma, ali je kraća za jednu aminokiselinu od GATA3 varijante 1. Razlike, ako ih ima, u funkcijama ove dvije varijante nisu prijavljene.[20] varijanta 2, iRNK. Što se tiče najbolje proučene varijante, varijanta 1, ali vjerovatno i varijanta 2 , jedan od strukturnih motiva cinkovog prsta, ZNF2, nalazi se na C-kraju proteina i veže se za specifične promotore gena. Sekvence DNK reguliraju ekspresiju gena koje kontroliraju ovi promotori. Drugi cinkov prst, ZNF1, nalazi se na proteinskom N-terminalu i stupa u interakciju s različitim jedarnim faktorima, uključujući protein cinkovog prsta 1 (tj. ZFPM1, koji se također naziva šaperonom GATA1 (tj. FOG-1) i ZFPM2 (tj. FOG-2), koji moduliraju djelovanje GATA3 gena za stimulaciju.[21]

Patofiziologija uredi

Transkripcijski faktor GATA3 regulira ekspresiju gena uključenih u razvoj različitih tkiva, kao i gena uključenih u fiziološke kao i patološke humoralne upalne i alergijske reakcije.[10][12]

Funkcija uredi

GATA3 pripada porodici GATA faktora transkripcije. Studije delecije gena na miševima. pokazuju da je Gata3 (gen miša ekvivalentan GATA3) kritičan za embrionski razvoj i/ili funkciju različitih tipova ćelija (npr. mast ćelije, ćelije nervog grebena, limfociti) i tkiva više organa (npr. bubreg, jetra, mozak, kičmena moždina, mliječne žlijezde).[11] Studije na ljudima implicira GATA3 na sljedeće:

  1. GATA3 je potreban za razvoj paratiroidne žlijezde, senzornih komponenti slušnog sistema i bubrega kod životinja i ljudi.[12] Može se takođe doprinose razvoju vagine i materice kod ljudi.[22]
  2. Kod ljudi, GATA3 je potreban za razvoj i/ili funkciju urođenih limfoidnih ćelija (ILC), posebno ILC grupe 2, kao i za razvoj T pomoćnih ćelija, (Th ćelije), posebno Th2 ćelija. ILC grupe 2 i Th2 ćelije, a time i GATA3, kritični su za razvoj alergijskih i humoralnoimunskog odgovora kod ljudi. Uporedne studije na životinjama ukazuju na da GATA3 utiče na razvoj limfocita koji posreduju u alergijskoj i humoralnoi imunosti, kao i u alergijskim i humoralnim imunskim odgovorima.[22][23]
  3. GATA3 podstiče lučenje IL-4, IL-5 i IL-13 iz Th2 ćelija kod ljudi i ima slična djelovanja na slične mišje limfocite. Sva tri ova interleukina služe za podsticanje alergijske reakcije,[24]
  4. GATA3 inducira sazrijevanje prekursornih epitelneih ćelija dojke i održava ih u zrelom stanju kod miševa i vjerovatno ljudi.[25][26]
  5. Kod miševa, GATA3 je odgovoran za normalan razvoj različitih tkiva, uključujući kožu, mastocite, timus i nervni sistem.[22][27]

Klinički značaj uredi

Mutacije uredi

Inaktiviranje mutacija u jednom od dva roditeljska gena GATA3 uzrokuje kongenitalni poremećaj hipoparatiroidizam sa senzorinervnom gluhoćom i bubrežnim malformacijama, tj. Barakatovim sindromom. Ovaj rijetki sindrom može se pojaviti u porodicama ili kao nova mutacija kod osoba iz porodice bez historije poremećaja. Mutacije u GATA3 uzrokuju različite stupnjeve hipoparatiroidizma, gluhoće i urođene mahane bolesti bubrega zbog

  • Individualnih razlika u penetraciji mutacije,
  • sporadična, i još uvijek nerazjašnjena, povezanost s malformacijama maternice i vagine, i *mutacije koje se protežu izvan gena GATA3 u hromosomska područja gdje su mutacije odgovorne za razvoj drugih tipova abnormalnosti koje su karakteristike DeGeorgeovog sindroma 2. Barakatov sindrom nastaje zbog haploinsuficijencija u nivoima GATA3, odnosno nivoa transkripcijskih faktora koji su nedovoljni za normalan razvoj pomenutih tkiva tokom embriogeneze.[11][12][18]

Alergija uredi

Studije na miševima pokazuju da inhibiranje ekspresije GATA3 metodima antisens RNK potiskuje alergijsku upalu. Protein je nadeksprimiran u zahvaćenim tkivima osoba s različitim oblicima alergija, uključujući astmu, rinitis, nosne polipe i atopijski ekcem. To sugerira da bi on mogao imati ulogu u podsticanju ovih poremećaja.[28] U fazi IIA kliničkih ispitivanja studija osoba koji pate od astme uzrokovane alergenima, inhalacija dezoksiribozimom ST010, koja specifično inaktivira GATA3 iRNK, smanjena je za 28 dana rani i kasni imunski odgovor pluća na inhalacijski alergen. Smatra se da je klinička korist inhibicije GATA3 u ovom poremećaju posljedica ometanja funkcije ILC-a Grupe 2 i Th2-ćelija, naprimjer, smanjenjem proizvodnje IL-4, IL-13, a posebno IL-5. Smatra se da smanjenje ovih eozinofilno-stimulirajućih interleukina, smanjuje sposobnost ovih ćelija da podstiču alergijsku reaktivnost i reakcije.[10][29] Iz sličnih razloga, liječenje bi se također moglo pokazati klinički korisnim za liječenje drugih alergijskih poremećaja.[28]

Tumori uredi

Tumori dojke uredi

Razvoj uredi

GATA3 je jedan od tri mutirana gena u > 10% slučajeva raka dojke (Cancer Genome Atlas).[30] Studije na miševima pokazuju da je gen kritičan za normalan razvoj tkiva dojke i izravno regulira diferencijaciju lumenskih ćelija (tj. ćelijaa koje oblažu mliječne kanale) u eksperimentalno induciranom karcinomu dojke.[19][31] Analize ljudskog tkiva raka dojke ukazuju da je GATA3 potreban za specifični tip raka dojke niskog rizika (tj. lumenski A), sastavni je dio ekspresije receptora estrogena alfa i (kod receptora estrogena negativnih/pozitivnih karcinoma receptora androgena) signalizacija androgenih receptora.[32][33][34] Ove studije sugeriraju da je "GATA3" uključen u razvoj barem određenih tipova raka dojke kod ljudi. Međutim, postoji neslaganje oko toga, a neke studije sugeriraju da ekspresija "GATA3" djeluje tako da inhibira, a druge studije sugeriraju da djeluje na podsticanje razvoja, rasta i/ili širenja ovog raka. Potrebne su daljnje studije kako bi se razjasnila uloga, ako postoji, GATA3 u razvoju raka dojke.[19]

Marker uredi

Imuocitokemijska analiza proteina GATA3 u ćelijama dojke vrijedan je marker za dijagnosticiranje primarnog karcinoma dojke, testiran je kao pozitivan u do 94% slučajeva. Posebno je vrijedan za karcinom dojke pozitivan na estrogene receptore, ali je manje osjetljiv (43,5-66% povišen), iako je još uvijek vrijedniji od mnogih drugih markera za dijagnosticiranje trostruko negativnog raka dojke. Ova analiza se naširoko koristi kao klinički vrijedan marker raka dojke.[35][36]

Ostali tipovi tumora uredi

Slično tumorima dojke, uloga GATA3 u genezi drugih tipova tumora nije jasna, ali otkrivanje proizvoda njegovog transkripcijskog faktora može biti dijagnostički korisno. Imuocitohemijska analiza proteina GATA3 smatra se vrijednim markerom za određene vrste raka mokraćnog mjehura i raka mokraćovoda, kao i za tumore paratiroidne žlijezde (kancerogene ili benigne). Za pojedinačne serije izvještaji sugeriraju da bi ova analiza mogla biti od koristi i za dijagnosticiranje tumora pljuvačnih žlijezda, karcinom pljuvačnih kanala, analognog sekretornog karcinoma dojke, benignih tuomra jajnika Brenerovih tumora , benignih Walthardovih ćelija i paraganglioma.[13][37]

Interakcije uredi

Pokazalo se da GATA3 stupa u interakciju sa sljedećim regulatorima transkripcijskih faktora: ZFPM1 i ZFPM2;[21] LMO1;[38][39] i FOXA1.[40] Ovi regulatori mogu promovirati ili inhibirati GATA3 u podsticanju ekspresije njegovih ciljnih gena.

Također pogledajte uredi

Reference uredi

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000107485 - Ensembl, maj 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000015619 - Ensembl, maj 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Joulin V, Bories D, Eléouet JF, Labastie MC, Chrétien S, Mattéi MG, Roméo PH (Jul 1991). "A T-cell specific TCR delta DNA binding protein is a member of the human GATA family". The EMBO Journal. 10 (7): 1809–16. doi:10.1002/j.1460-2075.1991.tb07706.x. PMC 452855. PMID 2050118.
  6. ^ Yamashita M, Ukai-Tadenuma M, Miyamoto T, Sugaya K, Hosokawa H, Hasegawa A, Kimura M, Taniguchi M, DeGregori J, Nakayama T (Jun 2004). "Essential role of GATA3 for the maintenance of type 2 helper T (Th2) cytokine production and chromatin remodeling at the Th2 cytokine gene loci". The Journal of Biological Chemistry. 279 (26): 26983–90. doi:10.1074/jbc.M403688200. PMID 15087456.
  7. ^ "Entrez Gene: GATA3 GATA binding protein 3".
  8. ^ Zheng, Wei-ping; Flavell, Richard A (maj 1997). "The Transcription Factor GATA-3 Is Necessary and Sufficient for Th2 Cytokine Gene Expression in CD4 T Cells". Cell. 89 (4): 587–596. doi:10.1016/s0092-8674(00)80240-8. PMID 9160750. S2CID 18342599.
  9. ^ Zheng, WP; Flavell, RA (1. 6. 2016). "Pillars Article: The Transcription Factor GATA-3 Is Necessary and Sufficient for Th2 Cytokine Gene Expression in CD4 T Cells. Cell. 1997. 89: 587-596". Journal of Immunology. 196 (11): 4426–35. PMID 27207805.
  10. ^ a b c Barnes PJ (april 2018). "Targeting cytokines to treat asthma and chronic obstructive pulmonary disease". Nature Reviews. Immunology. 18 (7): 454–466. doi:10.1038/s41577-018-0006-6. PMID 29626211. S2CID 4647119.
  11. ^ a b c "OMIM Entry - * 131320 - GATA-BINDING PROTEIN 3; GATA3". omim.org.
  12. ^ a b c d e Belge H, Dahan K, Cambier JF, Benoit V, Morelle J, Bloch J, Vanhille P, Pirson Y, Demoulin N (maj 2017). "Clinical and mutational spectrum of hypoparathyroidism, deafness and renal dysplasia syndrome". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 32 (5): 830–837. doi:10.1093/ndt/gfw271. PMID 27387476.
  13. ^ a b Ordóñez NG (septembar 2013). "Value of GATA3 immunostaining in tumor diagnosis: a review". Advances in Anatomic Pathology. 20 (5): 352–60. doi:10.1097/PAP.0b013e3182a28a68. PMID 23939152. S2CID 8874053.
  14. ^ "UniProt, P23771". Pristupljeno 2. 9. 2021.
  15. ^ "Homo sapiens GATA binding protein 3 (GATA3), RefSeqGene on chromosome - Nucleotide - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. 21. 5. 2019.
  16. ^ "GATA3-AS1 GATA3 antisense RNA 1 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI".
  17. ^ "DiGeorge syndrome/velocardiofacial syndrome complex 2 - Conditions - GTR - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov.
  18. ^ a b Lindstrand A, Malmgren H, Verri A, Benetti E, Eriksson M, Nordgren A, Anderlid BM, Golovleva I, Schoumans J, Blennow E (maj 2010). "Molecular and clinical characterization of patients with overlapping 10p deletions". American Journal of Medical Genetics. Part A. 152A (5): 1233–43. doi:10.1002/ajmg.a.33366. PMID 20425828. S2CID 22213304.
  19. ^ a b c Du F, Yuan P, Wang T, Zhao J, Zhao Z, Luo Y, Xu B (novembar 2015). "The Significance and Therapeutic Potential of GATA3 Expression and Mutation in Breast Cancer: A Systematic Review". Medicinal Research Reviews. 35 (6): 1300–15. doi:10.1002/med.21362. PMID 26313026. S2CID 11668034.
  20. ^ "Homo sapiens GATA binding protein 3 (GATA3), transcript variant 2, mRN - Nucleotide - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. 19. 5. 2019.
  21. ^ a b "trans-acting T-cell-specific transcription factor GATA-3 isoform 1 [Ho - Protein - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov.
  22. ^ a b c "OMIM Entry - * 131320 - GATA-BINDING PROTEIN 3; GATA3".
  23. ^ Zhu J (2017). "GATA3 Regulates the Development and Functions of Innate Lymphoid Cell Subsets at Multiple Stages". Frontiers in Immunology. 8: 1571. doi:10.3389/fimmu.2017.01571. PMC 5694433. PMID 29184556.
  24. ^ Yagi R, Zhu J, Paul WE (Jul 2011). "An updated view on transcription factor GATA3-mediated regulation of Th1 and Th2 cell differentiation Z". International Immunology. 23 (7): 415–20. doi:10.1093/intimm/dxr029. PMC 3123974. PMID 21632975.
  25. ^ Kouros-Mehr H, Slorach EM, Sternlicht MD, Werb Z (Dec 2006). "GATA-3 maintains the differentiation of the luminal cell fate in the mammary gland". Cell. 127 (5): 1041–55. doi:10.1016/j.cell.2006.09.048. PMC 2646406. PMID 17129787.
  26. ^ Asch-Kendrick R, Cimino-Mathews A (februar 2016). "The role of GATA3 in breast carcinomas: a review". Human Pathology. 48: 37–47. doi:10.1016/j.humpath.2015.09.035. PMID 26772397.
  27. ^ Ho IC, Pai SY (februar 2007). "GATA-3 - not just for Th2 cells anymore". Cellular & Molecular Immunology. 4 (1): 15–29. PMID 17349208.
  28. ^ a b Bachert C, Zhang L, Gevaert P (decembar 2015). "Current and future treatment options for adult chronic rhinosinusitis: Focus on nasal polyposis". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 136 (6): 1431–1440. doi:10.1016/j.jaci.2015.10.010. PMID 26654192.
  29. ^ Garn H, Renz H (januar 2017). "GATA-3-specific DNAzyme - A novel approach for stratified asthma therapy". European Journal of Immunology. 47 (1): 22–30. doi:10.1002/eji.201646450. PMID 27910098.
  30. ^ Koboldt DC, Fulton RS, McLellan MD (Oct 2012). "Comprehensive molecular portraits of human breast tumours". Nature. 490 (7418): 61–70. Bibcode:2012Natur.490...61T. doi:10.1038/nature11412. PMC 3465532. PMID 23000897.
  31. ^ Kouros-Mehr H, Bechis SK, Slorach EM, Littlepage LE, Egeblad M, Ewald AJ, Pai SY, Ho IC, Werb Z (Feb 2008). "GATA-3 links tumor differentiation and dissemination in a luminal breast cancer model". Cancer Cell. 13 (2): 141–52. doi:10.1016/j.ccr.2008.01.011. PMC 2262951. PMID 18242514.
  32. ^ Wilson BJ, Giguère V (2008). "Meta-analysis of human cancer microarrays reveals GATA3 is integral to the estrogen receptor alpha pathway". Molecular Cancer. 7: 49. doi:10.1186/1476-4598-7-49. PMC 2430971. PMID 18533032.
  33. ^ Dydensborg AB, Rose AA, Wilson BJ, Grote D, Paquet M, Giguère V, Siegel PM, Bouchard M (Jul 2009). "GATA3 inhibits breast cancer growth and pulmonary breast cancer metastasis". Oncogene. 28 (29): 2634–42. doi:10.1038/onc.2009.126. PMID 19483726.
  34. ^ Sanga S, Broom BM, Cristini V, Edgerton ME (2009). "Gene expression meta-analysis supports existence of molecular apocrine breast cancer with a role for androgen receptor and implies interactions with ErbB family". BMC Medical Genomics. 2: 59. doi:10.1186/1755-8794-2-59. PMC 2753593. PMID 19747394.
  35. ^ Liu H, Shi J, Wilkerson ML, Lin F (juli 2012). "Immunohistochemical evaluation of GATA3 expression in tumors and normal tissues: a useful immunomarker for breast and urothelial carcinomas". American Journal of Clinical Pathology. 138 (1): 57–64. doi:10.1309/AJCP5UAFMSA9ZQBZ. PMID 22706858.
  36. ^ Peng Y, Butt YM, Chen B, Zhang X, Tang P (august 2017). "Update on Immunohistochemical Analysis in Breast Lesions". Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 141 (8): 1033–1051. doi:10.5858/arpa.2016-0482-RA. PMID 28574279.
  37. ^ Inamura K (april 2018). "Bladder Cancer: New Insights into Its Molecular Pathology". Cancers. 10 (4): 100. doi:10.3390/cancers10040100. PMC 5923355. PMID 29614760.
  38. ^ Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (Dec 1998). "TAL1 and LIM-only proteins synergistically induce retinaldehyde dehydrogenase 2 expression in T-cell acute lymphoblastic leukemia by acting as cofactors for GATA3". Molecular and Cellular Biology. 18 (12): 6939–50. doi:10.1128/MCB.18.12.6939. PMC 109277. PMID 9819382.
  39. ^ Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (Feb 1997). "Transcriptional activity of TAL1 in T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) requires RBTN1 or -2 and induces TALLA1, a highly specific tumor marker of T-ALL". The Journal of Biological Chemistry. 272 (7): 4576–81. doi:10.1074/jbc.272.7.4576. PMID 9020185.
  40. ^ Albergaria A, Paredes J, Sousa B, Milanezi F, Carneiro V, Bastos J, Costa S, Vieira D, Lopes N, Lam EW, Lunet N, Schmitt F (2009). "Expression of FOXA1 and GATA-3 in breast cancer: the prognostic significance in hormone receptor-negative tumours". Breast Cancer Research. 11 (3): R40. doi:10.1186/bcr2327. PMC 2716509. PMID 19549328.

Dopunska literatura uredi

Vanjski linkovi uredi