Autoimunske bolesti
Autoimunske bolesti su brojni poremećaji koji nastaju kao posljedica gubitka imunološke tolerancije organizma na vlastite antigene, odnosno radi se o bolestima kod kojih sam organizam napada vlastite ćelije. Ove bolesti se najčešće javljaju kod pacijenata sa genetskom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima.
| Autoimunske boleesti | |
|---|---|
 Mlada žena sa tipskim "jagodičnim (leptirastim) osipom" kod sistemiskog lupus erythematosus. | |
| Klasifikacija i vanjski resursi | |
| ICD-9 | 279.4 |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 28805 |
| MeSH | D001327 |
| GeneReviews |
Lijekovi: Nesteroidni protivupalni lijekovi, imunosupresanti, intravenski imunoglobulin
|
Bilo koji poremećaj u radu imunskog sistema ima za posljedicu slabost tog sistema, koja dovodi do različitih poremećaja, koji mogu biti od lahkih alergijskih do teških imunskih bolesti, različitih imunoloških deficijencija i tumora.
Patofiziologija
urediAutoimunske bolesti, nastaju usljed oštećenja vlastitih tkiva i organa („organizam napada sam sebe“), ili gubitka tolerancije na vlastita tkiva. Aktivirana ćelijska i humoralna reakcija vezana uz autoimunski proces u organizmu dovodi do oštećenja vlastitih tkiva. Patogenezu i kliničku sliku bolesti određuje vlastiti antigen organa koji je napadnut, odnosno na čijim ćelijama se taj antigen nalazi pa se razlikuju dva tips autoimunskih bolesti:
- Organ specifične autoimunske bolesti, kao što su npr. Hashimoto tireoiditis ili autoimunski hepatitis.
- Tkivno specifične autoimunske bolesti, koje su sistemske bolesti, kao što je naprimjer anafilaktična purpura (osip).[1]
Imunski sistem štiti organizam od tuđih ćelija i čuva ga od napada vlastitog organizma na vlastite ćelije i na taj način spriječi:
- napad endogenih činilaca koji mogu izazvati pojavu tumora
- brojne autoimunske promjene i uticaje vanjskih (egzogenih) činilaca kao što su mikroorganizmi, toksini (otrovi), različiti antigeni itd.
Normalna funkcija imunoregulacionih mehanizama sprječava pojavu autoimunskih bolesti. Do danas u medicini nije u potpunosti razjašnjeno na koji način organizam prepoznaje svoje, a na koji način tuđe antigene i zašto kod zdravih ljudi ne napada vlastita tkiva. Prema dosadašnjim saznanjima, najvjerovatnije je to zbog gubitka aktivne tolerancije na antigenske determinante vlastitih ćelija, zbog kojih nastaju neodgovarajuće i promjenjene reakcije imunskog sistema, što rezultira nastankom autoimunske bolesti.
U nastajanju autoimunskih bolesti ulogu imaju genetički i vanjski činioci.
Tipovi
urediReference
uredi- ^ Tešija Kuna A. Autoimunosne bolesti. u: E. Topić, D. Primorac, S. Janković. Medicinsko biokemijska dijagnostika u kliničkoj praksi Zagreb: Medicinska Naklada, 2004; str 288-303.
- ^ "HLA-B27 and Ankylosing Spondylitis". Arhivirano s originala, 29. 9. 2019. Pristupljeno 20. 11. 2019.
- ^ "Inflammatory Diseases of Immune Dysregulation". Arhivirano s originala, 8. 3. 2018. Pristupljeno 30. 7. 2021.
- ^ Khan MA, Khan MK (1982). "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome". Annals of Internal Medicine. 96 (1): 70–76.
- ^ "Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Edition".
- ^ "Questions and Answers about Vitiligo". Pristupljeno 15. 6. 2010.
- ^ "A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology". Arhivirano s originala, 3. 9. 2007. Pristupljeno 15. 6. 2010.
- ^ Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (april 2008). "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease". J Clin Rheumatol. 14 (2): 92–3. doi:10.1097/RHU.0b013e31816b4487. PMID 18391678.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
- ^ Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut. 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119.