Wikipedia

Hemolitsko−uremijski sindrom

Hemolitisko–uremijski sindrom (HUS) je grupa poremećaja krvi karakteriziranih niskim brojem crvenih krvnih zrnaca, akutnim zatajenjem bubrega i [niskim brojem trombocita.[2][3] Početni simptomi obično uključuju krvavi proljev, groznicu, povraćanje i slabost.[2][4] Problemi s bubrezima i niski trombociti javljaju se kako dijareja napreduje.[2] Djeca su češće pogođena, ali većina djece se oporavlja bez trajnog oštećenja zdravlja, iako neka mogu imati ozbiljne i ponekad po život opasne komplikacije.[5] Odrasli, posebno stariji, mogu imati komplikovaniju prezentaciju.[4][5] Komplikacije mogu uključivati neurološke probleme i srčanu slabost.[2]

Hemolitsko–uremijski sindrom
(Trombocitopenija i mikroangiopatska hemolitska anemija iskrivljenih eritrocita)
Shistociti osobe sa sindromom hemolitsko–uremijske anemije


Kasniji: Nizak broj trombocita, nizak broj eritrocita, zatajenje bubrega

Dijagnoza: Testovi krvi, testovi stolice

Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10D59.3
ICD-9283.11
OMIM235400
DiseasesDB13052
MedlinePlus000510
eMedicineped/960
MeSHD006463

Većina slučajeva javlja se nakon infektivne dijareje zbog specifičnog tipa E. coli pod nazivom O157:H7.[4] Ostali uzroci uključuju infekcije putem S. pneumoniae, Shigella, Salmonella i određene lijekove.[2][3][4] Osnovni mehanizam obično uključuje proizvodnju bakterijskog Shiga-toksina.[2][4] Sindrom atipske hemolitske uremije (aHUS) često je uzrokovan mutacijama i različito se ispoljava.[2][4] Međutim, oba mogu dovesti do široko rasprostranjene upale i višestrukih krvnih ugrušaka u malim krvnim sudovima , stanje poznato kao trombocitna mikroangiopatija.[6]

Liječenje uključuje potpornu njegu i može uključivati dijalizu, steroide, transfuziju krvi ili plazmaferezu.[2][4] Oko 1,5 na 100.000 ljudi oboli godišnje.[2][7] Less than 5% of those with the condition die.[2] Od ostatka, do 25% ima stalne probleme s bubrezima.[2] HUS je prvi put definiran kao sindrom 1955.[2][8]

Znakovi i simptomi

uredi

Nakon konzumiranja kontaminirane hrane, prvi simptomi infekcije mogu se pojaviti od jedan do 10 dana kasnije, ali obično nakon 3–4 dana.[9] Ovi rani simptomi mogu uključivati proljev (koji je često krvav), grčeve u želucu, blago povišenu temperaturu,[10] ili povraćanje koje dovodi do dehidracije i smanjenog izlučivanja mokraće.[9] HUS se obično razvija oko 5–10 dana nakon prvih simptoma, ali može proći i do tri sedmice da se manifestira, a javlja se u vrijeme kada se dijareja popravlja.[10] Povezani simptomi i znaci uključuju letargiju, smanjeno izlučivanje mokraće, krv u urinu, zatajenje bubrega, niski broj trombocita, (koji su potrebni za zgrušavanje krvi) i uništavanje crvenih krvnih zrnaca (mikroangiopatska hemolitska anemija). Visoki krvni pritisak, žutica (žuta nijansa na koži i bionjačama), napadi i kožno krvarenje.[10] U nekim slučajevima postoje izražene neurološke promjene.[11][12][13]

Osobe s HUS-om obično pokazuju simptome trombocitne mikroangiopatije (TMA), koji mogu uključivati bol u trbuhu,[14] low platelet count,[15] povišenu razinu laktat-dehidrogenaze LDH, (hemikalija koja se oslobađa iz oštećenih ćelija i koja je stoga marker ćelijskog oštećenja)[16] smanjenje nivoa haptoglobina (što ukazuje na razgradnju crvenih krvnih zrnaca)[16] anemiju (nizak broj crvenih krvnih zrnaca), shistociti (oštećena crvena krvna zrnca),[15][16] povišen kreatinin (proteinski otpadni proizvod koji nastaje metabolizmom mišića i eliminira se putem bubrega),[17] proteinuriju (ukazuje na oštećenje bubrega),[18] konfuziju,[14] fatigue,[19] edeme,[20] nausea/vomiting,[21] i dijareju.[22] Pored toga, pacijenti sa aHUS-om obično imaju nagli početak sistemskih znakova i simptoma kao što je akutno zatajenje bubrega,[15] hipertenzija (visok krvni pritisak),[19] myocardial infarction (heart attack),[23] stroke,[14] plućne komplikacije,[23] pankreatitis (upala gušterače),[21] jetrena nekroza (odumiranje jetrenog tkiva),[15][19] encefalopatija (disfuncija mozga),[19] napadi,[24] i koma.[25] Zatajenje neuroloških, srčanih, bubrežnih i gastrointestinalnih (GI) organa, kao i smrt, mogu se dogoditi nepredvidivo u bilo koje vrijeme, bilo vrlo brzo ili nakon produžene simptomske ili asimptomske progresije bolesti.[6][7][15][18][26]

Uzroci

uredi

Tipski HUS

uredi

STEC-HUS se javlja nakon ingestije soja bakterija koji eksprimira shiga-toksin, kao što je enterohemoragijski kod Escherichia coli (EHEC), od kojih je najčešći serotip E. coli O157:H7.[27]

Atipski HUS

uredi
Glavni članak: Atipski hemolitsko-uremijski sindrom

Atipski HUS (aHUS) predstavlja 5-10% slučajeva HUS-a [7] i uglavnom je posljedica jedne ili više genskih mutacija koje uzrokuju hroničnu, nekontroliranu i pretjeranu aktivaciju istema komplementa,[7] koji je grupa imunskih signalnih faktora koji promovišu upalu, poboljšavaju sposobnost antitijela i fagocitnih ćelija za čišćenje mikroba i oštećenih ćelija iz organizma i direktno napadaju ćelijsku membranu patogena. To dovodi do aktivacije trombocita, endotelnih ćelija oštećenja i aktivacije bijelih krvnih ćelija, što dovodi do sistemskog TMA, koji se manifestira kao smanjen broj trombocita, hemoliza (razgradnja crvenih krvnih ćelija), oštećenje na više organa i na kraju smrt.[6][18][28] Rani znakovi sistemske TMA posredovane komplementom uključuju trombocitopeniju (broj trombocita ispod 150.000 ili smanjenje od početne vrijednosti od najmanje 25%)[16] i dokaze mikroangiopatske hemolize, koju karakteriziraju povišeni nivoi LDH , snižen haptoglobin, smanjen hemoglobin (komponenta krvi koja sadrži kisik) i/ili prisustvo shistocita.[6][16] Unatoč korištenju potporne nege, procjenjuje se da će 33-40% pacijenata umrijeti ili imati krajnji stadij bubrežne bolesti (ESRD) s prvom kliničkom manifestacijom aHUS-a,[22][23] i 65% pacijenata će umrijeti, zahtijevat će dijalizu ili će imati trajno oštećenje bubrega unutar prve godine nakon dijagnoze, uprkos terapiji izmjenom plazme ili infuzijom plazme (PE/PI).[22] Pacijenti koji prežive pojavu znakovi i simptomi aHUS-a podnose hronično trombozno i upalno stanje, što ih dovodi u doživotno povećan rizik od iznenadnog zgrušavanja krvi, zatajenja bubrega, drugih teških komplikacija i prerane smrti.[20]

Historijski gledano, opcije liječenja aHUS-a bile su ograničene na razmjenu plazme ili terapiju infuzijom plazme (PE/PI), što nosi značajne rizike[29][30] i nije dokazano djelotvorno ni u jednom kontroliranom ispitivanju. Osobe s aHUS-om i ESRD-om također su morale biti podvrgnute doživotnoj dijalizi, koja ima 5-godišnju stopu preživljavanja od 34–38%.[31][32]

Patogeneza

uredi

HUS je jedan od trombocitnih mikroangiopatija, kategorije poremećaja koja uključuje STEC-HUS, aHUS i tromboznu trombocitopenijsku purpuru (TTP). STEC-HUS se javlja nakon ingestije soja bakterija koji eksprimiraju shiga-toksin(e), obično vrste E. coli, koji eksprimira verotoksin (također se naziva shiga-liki toksin). E. coli može proizvesti stx1 i/ili stx2 ahiga-toksine, pri čemu je potonji opasniji. Kombinacija oba toksina u određenim omjerima obično se povezuje s HUS-om. Ovi shiga-toksini vezuju GB3 receptore, globotriaozilceramide, koji su prisutni u bubrežnom tkivu više od bilo kojeg drugog tkiva, a također nalaze se i u neuronima centralnog nervnog sistema i drugom tkivu. Djeca imaju više GB3 receptora od odraslih, što je možda razlog zašto su osjetljivija na HUS. Goveda, svinje, jeleni i drugi sisari nemaju GB3 receptore, ali mogu biti asimptomski prenosioci bakterija koje proizvode shiga-toksin. Neki ljudi mogu biti i asimptomski prenositelji. Kada se bakterija kolonizira, obično slijedi dijareja, praćena krvavim proljevom, hemoragijskim kolitisom. STEC-HUS-u obično prethodi prodromus dijareje, koji je često krvav, a uzrokovan je bakterijama koje proizvode toksine nalik na shiga, kao što je enterohemoragijska Escherichia coli (EHEC), od kojih je E . coli O157:H7 najčešći serotip.[27] Drugi serotipovi također uzrokuju bolest i mogu se pojaviti kao novi uzroci STEC-HUS-a, kao što se dogodilo kod E. coli O104:H4, koji je pokrenuo epidemiju STEC-HUS-a u Njemačkoj, 2011.[33]

Dijagnoza

uredi

Sličnosti između HUS-a, aHUS-a i TTP-a čine diferencijalnu dijagnozu bitnom.[6] Sve tri ove sistemske bolesti koje izazivaju TMA karakteriziraju trombocitopenija[16] i mikroangiopatska hemoliza,[7][16] plus jedno ili više od sljedećeg: neurološki simptomi (npr. konfuzija,[7][24] cerebralne konvulzije,[24] napadi[21]); oštećenje bubrega[16] (npr. povišen kreatinin,[17] smanjena procijenjena brzina glomerulske filtracije [eGFR],[17] abnormalna analiza mokraće [34]) i gastrointestinalni (GI) simptomi (npr. dijareja,[19][22] mučnina/povraćanje,[21] bol u trbuhu,[21] gastroenteritis[16][19]).Prisustvo dijareje ne isključuje aHUS kao uzrok TMA, jer 28% pacijenata sa aHUS-om ima dijareju i/ili gastroenteritis.[18][19] Prva dijagnoza aHUS-a se često postavlja u kontekstu početne infekcije koja izaziva komplement, a shiga-toksin također je impliciran kao okidač koji identificira pacijente s aHUS-om. Pored toga, u jednoj studiji, mutacije gena koji kodiraju nekoliko regulatornih proteina komplementa otkrivene su kod 8/36 (22%) pacijenata sa dijagnozom STEC-HUS.[35] Međutim, odsustvo identificirane mutacije regulatornog gena komplementa ne isključuje aHUS kao uzrok TMA, budući da otprilike 50% pacijenata sa aHUS nema mutaciju u regulatornim genima komplementa.[19]

Dijagnostička obrada podržava diferencijalnu dijagnozu bolesti koje uzrokuju TMA. Pozitivan shiga-toksin/EHEC test potvrđuje uzrok STEC-HUS-a,[25][27] i ozbiljan nedostatak ADAMTS13 (tj. ≤5% normalnih nivoa ADAMTS13) potvrđuje dijagnoza TTP-a.[36]

Prevencija

uredi

Učinak antibiotika na shiga-toksin koji proizvodi E. coli nije jasno.[2] Dok su neke rane studije izrazile zabrinutost, novije studije pokazuju ili nikakav efekat ili korist.[2]

Liječenje

uredi

Liječenje uključuje potpornu njegu i može uključivati dijalizu, steroide, transfuziju krvi i plazmaferezu.[2][4]

Iako se eculizumab koristi za liječenje atipskog hemolitsko-uremijskog sindroma, nijedan dokaz od 2018. godine ne podržava njegovu upotrebu u glavnim oblicima HUS-a.[2] Naučnici pokušavaju shvatiti koliko bi bila korisna imunizacija ljudi ili stoke.[37]

Prognoza

uredi

Akutna bubrežna insuficijencija javlja se kod 55–70% ljudi sa STEC-HUS-om, iako se do 70–85% oporavlja bubrežna funkcija.[38] Pacijenti sa aHUS-om općenito imaju loše ishode, sa do 50% napredovanja do ESRD ili ireverzibilnog oštećenja mozga; čak 25% umire tokom akutne faze.[38] Međutim, uz agresivno liječenje, više od 90% pacijenata preživi akutnu fazu HUS-a, a samo oko 9% može razviti ESRD. Otprilike jedna trećina osoba sa HUS-om ima abnormalnu funkciju bubrega mnogo godina kasnije, a nekolicina zahtijeva dugotrajnu dijalizu. Još 8% osoba sa HUS-om ima druge doživotne komplikacije, kao što su visoki krvni pritisak, napadi, sljepilo, paraliza i posljedice uklanjanja dijela debelog crijeva. Ukupna stopa mortaliteta od HUS-a je 5–15%. Djeca i starije osobe imaju lošiju prognozu.[5]

Epidemiologija

uredi

Zemlja s najvećom učestalošću HUS-a je Argentina[39][40][41][42] i ima ključnu ulogu u istraživanju ovog stanja. U Sjedinjenim Državama, ukupna incidencija HUS-a se procjenjuje na 2,1/100.000 osoba godišnje, s vršnom incidencijom u dobima između šest mjeseci i četiri godine.[43]

HUS i infekcije E. coli koje ga uzrokuju bile su izvor mnogo negativnog publiciteta za FDA, mesnu industriju i restorane brze hrane od 1990-ih, posebno u kontaminacijama povezanim s restoranima Jack in the Box. U 2006. godine izbila je epidemija štetnih E. coli u Sjedinjenim Državama zbog kontaminiranog spanaća. U junu 2009. Nestléovo Toll House cookie tijesto povezano je s izbijanjem infekcije putem E. coli O157:H7 u Sjedinjenim Državama, od kojeg je oboljelo 70 ljudi u 30 država.[43]

U maju 2011., izbila je epidemija krvavog proljeva uzrokovanog E. coli O104:H4-kontaminirano sjeme piskavica pogodilo je Njemačku. Praćenjem epidemije otkriveno je više od 3.800 slučajeva, a HUS se razvio u više od 800 slučajeva, uključujući 36 smrtnih slučajeva. Gotovo 90% slučajeva HUS-a bilo je kod odraslih osoba.[44][45]

Reference

uredi
  1. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis E-Book: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (jezik: engleski). Elsevier Health Sciences. str. 219. ISBN 978-0323081634.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Cody, EM; Dixon, BP (februar 2019). "Hemolytic Uremic Syndrome". Pediatric Clinics of North America. 66 (1): 235–246. doi:10.1016/j.pcl.2018.09.011. PMID 30454746.
  3. ^ a b Salvadori, M; Bertoni, E (6. 8. 2013). "Update on hemolytic uremic syndrome: Diagnostic and therapeutic recommendations". World Journal of Nephrology. 2 (3): 56–76. doi:10.5527/wjn.v2.i3.56. PMC 3832913. PMID 24255888.
  4. ^ a b c d e f g h "Hemolytic uremic syndrome". Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) (jezik: engleski). Arhivirano s originala, 29. 1. 2020. Pristupljeno 21. 11. 2018.
  5. ^ a b c Chu, P; Hemphill, RR (2004). "222: Acquired hemolytic anemia". Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (6th izd.). New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-138875-7.
  6. ^ a b c d e Benz, K; Amann, K (2010). "Thrombotic microangiopathy: new insights". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 19 (3): 242–247. doi:10.1097/MNH.0b013e3283378f25. PMID 20186056. S2CID 25429151.
  7. ^ a b c d e f Noris, M; Remuzzi, G (2009). "Atypical hemolytic–uremic syndrome". N Engl J Med. 361 (17): 1676–1687. doi:10.1056/NEJMra0902814. PMID 19846853.
  8. ^ Gasser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R (septembar 1955). "Hemolytic–uremic syndrome: bilateral necrosis of the renal cortex in acute acquired hemolytic anemia". Schweiz Med Wochenschr (jezik: njemački). 85 (38–39): 905–9. PMID 13274004.
  9. ^ a b "E.coli (Escherichia coli): Symptoms". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health & Human Services. 30. 11. 2017. Pristupljeno 22. 11. 2018.
  10. ^ a b c "Hemolytic uremic syndrome (HUS)". Center for Acute Disease Epidemiology. Iowa Department of Public Health. Arhivirano s originala, 7. 8. 2020. Pristupljeno 21. 11. 2018.
  11. ^ Boyer, O; Niaudet, P (august 2011). "Hemolytic Uremic Syndrome: New Developments in Pathogenesis and Treatments". Int J Nephrol. 2011: 908407. doi:10.4061/2011/908407. PMC 3159990. PMID 21876803.
  12. ^ Kumar, V; Cotran, RS; Robbins, SL, ured. (2002). Robbins Basic Pathology. Philadelphia, PA: Saunders. ISBN 978-0721692746.
  13. ^ Nathanson, S.; Kwon, T.; Elmaleh, M.; et al. (2010). "Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. 5 (7): 1218–1228. doi:10.2215/CJN.08921209. PMC 2893076. PMID 20498239.
  14. ^ a b c Ohanian, M; Cable, C; Halka, K (2011). "Eculizumab safely reverses neurologic impairment and eliminates the need for dialysis in severe atypical hemolytic uremic syndrome". Clin Pharmacol. 3: 5–12. doi:10.2147/CPAA.S17904. PMC 3262387. PMID 22287852.
  15. ^ a b c d e Loirat, C; Noris, M; Fremaux-Bacchi, V (2008). "Complement and the atypical hemolytic uremia syndrome in children". Pediatr Nephrol. 23 (11): 1957–1972. doi:10.1007/s00467-008-0872-4. PMC 6904381. PMID 18594873.
  16. ^ a b c d e f g h i Caprioli, J.; Noris, M.; Brioschi, S.; et al. (2006). "Genetics of HUS: the impact of MCP, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome". Blood. 108 (4): 1267–1279. doi:10.1182/blood-2005-10-007252. PMC 1895874. PMID 16621965.
  17. ^ a b c Ariceta, Gema; Besbas, Nesrin; Johnson, Sally; et al. (2009). "Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative hemolytic uremic syndrome". Pediatr Nephrol. 24 (4): 687–696. doi:10.1007/s00467-008-0964-1. PMID 18800230.
  18. ^ a b c d Sellier-Leclers, A.-L.; Fremeaux-Bacchi, V.; Dragon-Durey, M.-A.; et al. (2007). "Differential impact of complement mutations on clinical characteristics in atypical hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 18 (8): 2392–2400. doi:10.1681/ASN.2006080811. PMID 17599974.
  19. ^ a b c d e f g h Noris, M.; Caprioli, J.; Bresin, E.; et al. (2010). "Relative role of genetic complement abnormalities in infrequent and familial aHUS and their impact on clinical phemotype". Clin J Am Soc Nephrol. 5 (10): 1844–1859. doi:10.2215/CJN.02210310. PMC 2974386. PMID 20595690.
  20. ^ a b Ståhl, A.-L.; Vazir-Sani, F.; Heinen, S.; et al. (2008). "Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation". Blood. 111 (11): 5307–5317. doi:10.1182/blood-2007-08-106153. PMID 18268093.
  21. ^ a b c d e Dragon-Durey, M.-A.; Sethi, S. K.; Bagga, A.; et al. (2010). "Clinical features of anti-factor H autoantibody-associated hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 21 (12): 2180–2187. doi:10.1681/ASN.2010030315. PMC 3014031. PMID 21051740.
  22. ^ a b c d Zuber, J; Le Quintrec, M; Sberro-Scussan, R; Loirat, C; Fremaux-Bacchi, V; Legendre, C (2011). "New insights into postrenal transplant hemolytic uremic syndrome". Nature Reviews Nephrology. 7 (1): 23–35. doi:10.1038/nrneph.2010.155. PMID 21102542. S2CID 2054556.
  23. ^ a b c Sallee, M; et al. (2010). "Myocardial infarction is a complication of factor H-associated atypical HUS". Nephrol Dial Transplant. 25 (6): 2028–2032. doi:10.1093/ndt/gfq160. PMID 20305136.
  24. ^ a b c Neuhaus, TJ; Calonder, S; Leumann, EP (1997). "Heterogeneity of atypical haemolytic uraemis syndromes". Arch Dis Child. 76 (6): 518–521. doi:10.1136/adc.76.6.518. PMC 1717216. PMID 9245850.
  25. ^ a b Noris, M; Remuzzi, G (2005). "Hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 16 (4): 1035–1050. doi:10.1681/ASN.2004100861. PMID 15728781.
  26. ^ Mache, CJ; et al. (2009). "Complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. 4 (8): 1312–1316. doi:10.2215/CJN.01090209. PMC 2723971. PMID 19556379.
  27. ^ a b c Palermo, MS; Exeni, RA; Fernandez, GC (2009). "Hemolytic Uremic Syndrome: pathogenesis and update of interventions". Expert Rev Anti Infect Ther. 7 (6): 697–707. doi:10.1586/eri.09.49. PMID 19681698. S2CID 30420020.
  28. ^ Tsai, H-M (2010). "Pathophysiology of thrombotic thrombocytopenic purpura". Int J Hematol. 91 (1): 1–19. doi:10.1007/s12185-009-0476-1. PMC 3159000. PMID 20058209.
  29. ^ George, JN (2010). "How I treat my patients with thrombotic thrombocytopenic purpura". Blood. 116 (20): 4060–4069. doi:10.1182/blood-2010-07-271445. PMID 20686117.
  30. ^ Michon, B; et al. (2007). "Complications of apheresis in children". Transfusion. 47 (10): 1837–1842. doi:10.1111/j.1537-2995.2007.01405.x. PMID 17880609. S2CID 23613105.
  31. ^ Collins, Allan J.; et al. (2010). "Excerpts from the US Renal Data System 2009 Annual Data Report". Am J Kidney Dis. 55 (1 Suppl 1): S1–S7. doi:10.1053/j.ajkd.2009.10.009. PMC 2829836. PMID 20082919.
  32. ^ European Renal Association- European Dialysis and Transplant Association Registry (2011). ERA-EDTA Registry Annual Report 2009. Amsterdam, The Netherlands: Academic Medical Center Department of Medical Informatics.
  33. ^ Robert Koch Institute. "Technical Report: EHEC/HUS O104:H4 Outbreak, Germany, May/June 2011" (PDF). Berlin, Germany: Robert Koch Institute. Arhivirano s originala (PDF), 8. 4. 2016.
  34. ^ Al-Akash, AI; Almond, PS; Savell, VH Jr; Gharaybeth, SI; Hogue, C (2011). "Eculizumab includes long-term remission in recurrent post-transpant HUS associated with C3 gene mutation". Pediatr Nephrol. 26 (4): 613–619. doi:10.1007/s00467-010-1708-6. PMID 21125405. S2CID 22334044.
  35. ^ Gangnadoux, MF; Habib, R; Gubler, MC; Bacri, JL; Broyer, M (1996). "Long-term (15-25 years) outcome of childhood hemolytic–uremic syndrome". Clin Nephrol. 46 (1): 39–41. PMID 8832149.
  36. ^ Zhen, XL; et al. (2010). "Multiple domains of ADAMTS13 are targeted by autoantibodies against ADAMTS13 in patients with acquired idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura". Haematologica. 95 (9): 1555–1562. doi:10.3324/haematol.2009.019299. PMC 2930958. PMID 20378566.
  37. ^ O'Ryan, M; Vidal, R; Del Canto, F; Salazar, J C; Montero, D (2015). "Vaccines for viral and bacterial pathogens causing acute gastroenteritis: Part II: Vaccines for Shigella, Salmonella, enterotoxigenic E. coli (ETEC) enterohemorragic E. coli (EHEC) and Campylobacter jejuni". Human Vaccines & Immunotherapeutics. 11 (3): 601–619. doi:10.1080/21645515.2015.1011578. PMC 4514228. PMID 25715096.
  38. ^ a b Parmar, MS (2010). "Hemolytic–uremic syndrome". Medscape EMedicine.
  39. ^ Rivero, MA; Passucci, JA; Rodriguez, EM; Signorini, ML; Tarabla, HD; Parma, AE (2011). "Factors associated with sporadic verotoxigenic Escherichia coli infection in children with diarrhea from the Central Eastern Area of Argentina". Foodborne Pathogens and Disease. 8 (8): 901–6. doi:10.1089/fpd.2010.0800. PMID 21492023.
  40. ^ Rivas, M; Caletti, MG; Chinen, I; Refi, SM; Roldán, CD; Chillemi, G; Fiorilli, G; Bertolotti, A; Aguerre, L; Sosa Estani, S (2003). "Home-prepared hamburger and sporadic hemolytic uremic syndrome, Argentina". Emerging Infectious Diseases. 9 (9): 1184–6. doi:10.3201/eid0909.020563. PMC 3016759. PMID 14531383.
  41. ^ Rivero, MA; Padola, NL; Etcheverría, AI; Parma, AE (2004). "Enterohemorrhagic Escherichia coli and hemolytic–uremic syndrome in Argentina". Medicina. 64 (4): 352–6. PMID 15338982.
  42. ^ "What is HUS?" (PDF). Arhivirano s originala (PDF), 10. 8. 2020. Pristupljeno 5. 1. 2022.
  43. ^ a b Corrigan JJ, Boineau FG (novembar 2001). "Hemolytic–uremic syndrome". Pediatr Rev. 22 (11): 365–9. doi:10.1542/pir.22-11-365. PMID 11691946.
  44. ^ Buchholz, U; et al. (2011). "German outbreak of Escherichia coli O104:H4 associated with sprouts". N Engl J Med. 365 (19): 1763–1770. doi:10.1056/NEJMoa1106482. PMID 22029753.
  45. ^ Frank, C; et al. (2011). "Epidemic profile of Shiga-toxin-producing Escherichia coli O104:H4 outbreak in Germany". N Engl J Med. 365 (19): 1711–1780. doi:10.1056/NEJMoa1106483. PMID 21696328. S2CID 205093464.

Vanjski linkovi

uredi

Šablon:Gram-negativne proteobakterijske bakterijske bolesti Šablon:Krvne bolesti

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemolitsko−uremijski_sindrom&oldid=3556273"