Nekroza
PregledUredi
Nekrznoo tkivo makroskopski izgleda kao jedna blijeda, koagulirana masa mrtvog tkiva, u kontrastu sa tamnijom bojom normalnog organa, a razlikuje se i po konzistenciji.
Pri opisivanju nekroze u tkivima, pri obdukciji važno je naglasiti raspored ustanovljenih lezija. U slučaju difuzne nekroze zahvaćen je cijeli organ ili tkivo. Npr. kod difuznog otoka i nekroze bubrega, uzrokovanih toksičnim djelovanjem oksitetraciklina, nekrozni proces zahvata sve dijelove bubrežnih tubula. U nekrozno tkivo spriječen je dotok krvi što dovodi do njegovog blijedila.
Fokusna nekroza označava postojanje jednog jasno ograničenog žarišta nekroze, obično uzrokovanog bakterijama, gljivicama ili virusima, koji se često mogu naći u tkivima pri histološkom pregledu. Ako je prisutno nekoliko žarišta nekroze u nekom organu, raspored se označava kao multižsrišni. Ako su po čitavom organu slučajno rasprostranjena mala nekrozna žarišta, lezija se označava kao diseminirane nekroze. Izgled nekroznog žarišta zavisi, ne samo od tipa ćelijske degeneracije, nego i od obima oštećenja okolnog vaskularnog i vezivnog tkiva. Organizam nastoji da ograniči nekrozno žarište zonom upale kako bi "ogradilo" zahvaćeno područje, te odvojilo uzročni agens. Tako je tipski nekrozni proces povezan sa upalnim procesom.
OpisUredi
Nekroza (starogrčki νέκρωσις - nékrōsis = odumiranje) je oblik povreda ćelije koji rezultira preuranjenom smrću ćelije u živom tkivu putem autolize.[1] Nekrozu uzrokuju faktori van ćelije ili tkiva, poput infekcije ili traume koji rezultiraju nereguliranom digestijom ćelijskih komponenata. Suprotno tome, apoptoza je prirodno programirani i ciljani uzrok ćelijske smrti. Iako apoptoza često pruža blagotvorne učinke na organizam, nekroza je gotovo uvijek štetna i može biti fatalna.[2]
Ćelijska smrt uslijed nekroze ne slijedi put transdukcije apoptotskog signala, već se različiti receptori aktiviraju i rezultiraju gubitkom integriteta ćelijske membrane [3] i nekontrolirano oslobađanje proizvoda ćelijske smrti u vanćelijski prostor.[1] To u okolnom tkivu pokreće upalni odgovor, koji privlači bijele krvne ćelije (leukocite) i obližnje fagocite koji uklanjaju mrtve ćelije fagocitozom. Međutim, mikrobne štetne materije koje oslobađaju leukociti stvorile bi kolateralno oštećenje okolnih tkiva.[4] Ovaj višak kolateralne štete inhibira proces zarastanja. Dakle, neliječena nekroza rezultira nakupljanjem razgradnje mrtvih tkiva i ostataka ćelija na mjestu ili u blizini mjesta ćelijske smrti. Klasičan primjer je gangrena. Iz tog razloga je često potrebno ukloniti nekrotično tkivo kirurškim putem, postupakom poznatim kao odmošćavanje.
Klasifikacija i morfološka obilježjaUredi
Strukturni znakovi koji ukazuju na nepovratnu povredu ćelija i napredovanje nekroze uključuju gustu nakupinu i progresivno narušavanje genetički tipskog materijala i ometanje ćelijskih membrana i organela.[5]
Postoji šest karakterističnih morfoloških obrazaca nekroze:[6]
- Koagulativna nekroza karakterizirnaa je stvaranjem želatinozne (gelaste) supstance u mrtvim tkivima. u kojoj se održava arhitektura tkiva, [6] i može se promatrati svjetlosnom mikroskopijom. Koagulacija se javlja kao rezultat proteinske denaturacije, uzrokujući da se albumin transformira u čvrsto i neprozirno stanje.[5] Ovaj obrazac nekroze obično se vidi pri hipoksiji (s niskim kisikom) okruženja, kao što je infarkt. Koagulativna nekroza javlja se prvenstveno u tkivima organa kao što su bubreg, srce i nadbubrežne žlijezde.[5] Nekrozu ovog oblika najčešće uzrokuje teška [[ishemija
- Tečna nekroza (ili kolikvirativna nekroza), za razliku od koagulativne, okarakterizirana je probavljanjem mrtvih ćelija, da bi se stvorila viskozna tečna masa.[6] To je tipsko za bakterijske ili ponekad gljivične, infekcije zbog njihove sposobnosti da stimuliraju upalni odgovor Nekrozna tečna masa je često kremasto žuta, zbog prisustva mrtvih leukocita i poznata je pod nazivom gnoj.[6] Hipoksijski Infarkti u mozgu predstavljaju se kao ovi tip nekroze, jer mozak sadrži malo vezivnog tkiva, ali velike količine probavnih enzima i lipida, pa je ćelije stoga mogu lahko probaviti vlastitim enzimima.
- Gangrenozna nekroza može se smatrati tipom koagulativne nekroze koja nalikuje mumificiranom tkivu. Karakteristična je za ishemiju donjih udova i gastrointestinalnog trakta. Ako se dogodi superponirana infekcija mrtvih tkiva, dolazi do tečne nekroze (vlažna gangrena).[7]
- Kazeozna nekroza može se smatrati kombinacijom koagulativne i tečne nekroze,[5] tipski uzrokovane mikobakterijama (npr. tuberkuloza), gljivicama i nekim stranim supstancama. Nekrozno tkivo izgleda bijelo i prhko, poput grudanog sira. Mrtve ćelije se raspadaju, ali nisu potpuno probavljene, ostavljajući zrnaste čestice.[5] Mikroskopski pregled pokazuje amorfne zrnaste ostatke zatvorene unutar prepoznatljive upalne granice.[6] Neki granulomi imaju ovaj obrazac nekroze.[8]
- Masna nekroza je specijalizirana nekroza masnog tkiva,[8] koja je posljedica djelovanja aktiviranih lipaza na masna tkiva, kao što je gušterača. U pankreasu dovodi do akutnog pankreatitisa, stanja kada enzimi pankreasa izlaze u šupljinu peritoneuma i ukapljuju membranu, cijepanjem trigliceridnih estera na masne kiseline kroz masnoću (saponifikacija).[6] Kalcij, magnezij ili natrij mogu se vezati za ove lezije da bi proizveli kredno-bijelu supstancu.[5] Naslage kalcija mikroskopski su prepoznatljive i mogu biti dovoljno velike da budu vidljive na radiografskim pregledima.< Golim okom, naslage kalcija izgledaju kao krhke bijele fleke.
- Fibrinoidna nekroza je poseban oblik nekroze koja je obično uzrokovana imunski posredovanim vaskularnim oštećenjem. Obilježavaju je kompleksi antigena i antitijela, koji se nazivaju imunski kompleksi, deponovani unutar arterijskih zidova[6] zajedno sa fibrinom.[6]
Također pogledajteUredi
| Commons ima datoteke na temu: Nekroza |
- ^ a b Proskuryakov SY, Konoplyannikov AG, Gabai VL (2003). "Necrosis: a specific form of programmed cell death?". Exp. Cell Res. 283 (1): 1–16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7. PMID 12565815.
- ^ Kasper DL, Zaleznik DF (2001). "Gas gangrene, antibiotic associated colitis, and other Clostridial infections". u Stone RM (ured.). Harrison's principles of internal medicine self-assessment and board review (15th izd.). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. str. 922–927. ISBN 978-0071386784.
- ^ Nirmala GJ, Lopus M (2020). "Cell death mechanisms in eukaryotes". Cell Biol Toxicol. 36 (2): 145–164. doi:10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165. S2CID 208869679.
- ^ Rock, Kenneth (2008). "The inflammatory response to cell death". Annual Review of Pathology. 3: 99–126. doi:10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151456. PMC 3094097. PMID 18039143.
- ^ a b c d e f Craft J, Gordon C, Tiziani A, Huether SE, McCance KL, Brashers VL (2010). Understanding pathophysiology (1st izd.). Chatswood, N.S.W.: Elsevier Australia. ISBN 978-0729539517.
- ^ a b c d e f g h Kumar V, Abbas AK, Aster JC, Fausto N (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8th izd.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. str. 12–41. ISBN 978-1416031215.
- ^ Sattar (2015). Fundamentals of Pathology (2015th izd.). Chicago, IL: Pathoma LLC. str. 5. ISBN 978-0-9832246-2-4.
- ^ a b Stevens A, Lowe JS, Young B, Deakin PJ (2002). Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text (4th izd.). Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0443070013.