Macula densa
U bubregu, gusta mrlja, poznatija kao macula densa, je područje usko spakovanih specijaliziranih ćelija koje grade zid distalnoe tubule, na mestu gdje se uzlazna grana Henlove petlje susreće sa distalnom izuvijanom cijevi. To je zadebljanje gdje distalna tubula dodiruje glomerul.
| Gusta mrlja | |
|---|---|
 Bubrežno tjelašce sa macula densa. | |
| Detalji | |
| Identifikatori | |
| Latinski | 'Macula densa' |
| FMA | 86333 |
| Anatomska terminologija | |
Ćelije macula densa osjetljive su na koncentraciju natrij-hlorida u distalnoj izuvijanoj tubuli. Smanjenje koncentracije natrij-hlorida odatle pokreće signal iz koji ima dva efekta:
- (1) smanjuje otpor protoku krvi u uzlaznim arteriolama, što podiže glomerulski hidrostatski pritisak i pomaže vraćanje brzine glomerulske filtracije (GFR) prema normalnom i
- (2) povećava oslobađanje renina iz jukstaglomerulskih ćelija aferentnih i eferentnih arteriola, koje su glavna mjesta za skladištenje renina.[1]
Kao takvo, povećanje koncentracije natrij-hlorida rezultiralo bi vazokonstrikcijom aferentnih arteriola i smanjenom parakrinom stimulacijom jukstaglomerularnih ćelija. Ovo ukazuje na povratnu spregu macula densa, gdje djeluju kompenzacijski mehanizmi, kako bi se GFR vratio u normalu.
Oslobađanje renina je bitna komponenta sistema renin – angiotenzin – aldosteron („RAAS“), koji regulira krvni pritisak i zapreminu.
Histologija
uredi
1 − Glomerul
2 − Distalna izuvijana cijev
Ćelije macula densa su veće i imaju istaknutija jedra od okolnih ćelija distalne ravne tubule (korina debela uzlazna grana).
Neposredna blizina i istaknutost jedara uzrokuju da ovaj segment zida distalne tubule, u mikroskopskim preparatima, izgleda tamnije i gušće,[2] pa otuda i naziv macula densa .
Funkcija
uredi
Ćelije macula densa osjećaju promjene u nivou natrij-hlorida i pokreće autoregulacijski odgovor da poveća ili smanji reapsorpciju iona i vode u krv (po potrebi) kako bi se promijenio volumen krvi i krvni pritisak vratio u normalu .
Smanjenje prečnika aferentne arteriole uzrokuje smanjenje GFR (brzina glomerulske filtracije), što rezultira smanjenom koncentracijom natrijevih i hloridnih iona u filtratu i/ili smanjenom brzinom protoka filtrata. Smanjen krvni pritisak znači smanjeni venski pritisak i, prema tome, smanjeni peritubulskii kapilarn pritisak. To rezultira manjim kapilarnim hidrostatskim pritiskom, što uzrokuje povećanu apsorpciju natrijevih oona u vasa recta na proksimalnoj tubuli.
Dakle, smanjenje krvnog pritiska rezultira sa manje natrij-hlorida koji je prisutan u distalnoj tubuli, gdje se nalazi macula densa. Ona osjeti ovaj pad koncentracije soli i reagira putem dva mehanizma, oba posreduju oslobađanje prostaglandina.[3] Prvo, prostaglandini preferencijalno vazodiliraju uzlaznu bubrežnu arteriolu, smanjujući otpor aferentnih arteriola i, na taj način, poništavajući smanjenje glomerulskog hidrostatskog pritiska, uzrokovano padom krvnog pritiska. Drugo, prostaglandin aktivira osetljive specijalizirane ćelije glatkih mišića uzlazne arteriole jukstaglomerulskih ćelija (JG ćelije), kako bi oslobodile renin u krvotok. JG ćelije mogu također oslobađati renin i neovisno od macula densa. Postoje baroreceptori osjetljivi na rastezanje, koji podstavljaju arteriole i koji će osloboditi renin ako se otkrije pad krvnog pritiska (tj. smanjeno istezanje arteriole zbog manjeg protoka krvi) u arteriolama. Nadalje, JG-ćelije sadrže beta-1 adrenergični receptor, tako da će aktivacija simpatičkog nervnog sistema dodatno stimulirati oslobađanje renina.
Prema tome, pad krvnog pritiska rezultira preferencijalnom vazodilatacijom aferentnih arteriola, povećavajući bubrežni krvotok (RBF), protok bubrežne plazme (RPF) i GFR zbog većeg protoka krvi u glomerulu. Treba inati na umu da nema promjene u frakciji filtracije, jer su povećani i GFR i RPF. To također rezultira oslobađanjem renina, koji, kroz sistem renin-angiotenzin uzrokuje suženje eferentnih arteriola, što na kraju povećava hidrostatski pritisak u glomerulu.
Proces koji pokreće macula densa pomaže u održavanju GFR-a prilično stabilnim, kao odgovor na različit pritisak u arteriji.
Oštećenje macula densa uticalo bi na protok krvi u bubrezima (bubrežni krvotok, jer se uzlazne arteriole ne bi proširile kao odgovor na smanjenje osmolarnosti filtrata, pritisak na glomerulu ne bi bio povećan. Kao dio regulatora krvnog pritiska u tijelu, macula densa nadgleda osmolarnost filtrata; ako padne predaleko, ona pokreće širenje aferentnih arteriola bubrega, povećavajući tako pritisak na glomerulu i povećavajući brzinu glomerulske filtracije.
Također pogledajte
urediReference
uredi- ^ Guyton & Hall Textbook Of Physiology, 11th Edition 2006, p. 324
- ^ Histološka slika:16010loa, Vaughan, Deborah (2002). A Learning System in Histology: CD-ROM and Guide. Oxford University Press. ISBN 978-0195151732. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link)
- ^ Peti-Peterdi, János; Harris, Raymond C. (juli 2010). "Macula Densa Sensing and Signaling Mechanisms of Renin Release". Journal of the American Society of Nephrology. 21 (7): 1093–1096. doi:10.1681/ASN.2009070759. ISSN 1046-6673. PMC 4577295. PMID 20360309.
Vanjski linkovi
uredi- http://www.bu.edu/histology/p/16010loa.htm- UC Davis Organology/Urinary/mammal/cortex1/cortex5 - "Mammal, kidney cortex (LM, Medium)"
- Nosek, Thomas M. "Section 7/7ch03/7ch03p17". Essentials of Human Physiology. Arhivirano s originala, 24. 3. 2016. - "The Nephron: Juxtaglomerular Apparatus"
