Wikipedia

Tromboza

Thromboza (od grčkog θρόμβωσις – trómbōsis = zgrušavanje) je formiranje krvnog ugruška unutar krvnog suda, ometajući protok krvi kroz cirkulacijski sistem. Kada je krvni sud (vena ili arterija) povređen, tijelo koristi trombocite i fibrin da formira krvni ugrušak da spreči gubitak krvi. Čak i kada krvni sud nije povrijeđen, krvni ugrušci se mogu stvoriti u tijelu pod određenim uvjetima. Ugrušak, ili komadić ugruška, koji se oslobodi i počinje da putuje po tijelu poznat je kao embol.[1][2]

Tromboza
Doplersko-ultrazvučni snimak u dugoosnom prikazu tromboze pazušnene i subklavikulske vene
SpecijalnostVaskularna hirurgija, interna medicina, pulmologija
SimptomiOvisno o lokaciji
Uobičajeno pojavljivanjeBilo koja dob
Cijanoza donjeg desnog ekstremiteta, kao rezultat akutne arterijske tromboze desne noge (na lijevoj strani slike)

Tromboza se može javiti u venama (venska tromboza) ili u arterijama (arterijska tromboza). Venska tromboza (ponekad zvana DVT, duboka venska tromboza) dovodi do stvaranja krvnog ugruška u zahvaćenom dijelu tijela, dok arterijska tromboza (i rijetko teška venska tromboza) utiče na opskrbu krvlju i dovodi do oštećenja tkiva koje se time opskrbljuje arterija (ishemija i nekroza). Komad arterijskog ili venskog tromba može se odlomiti kao embolus, koji bi zatim mogao putovati kroz cirkulaciju i ostati negdje drugdje kao embolija. Ovi tip embolije je poznat kao „tromboembolija“. Komplikacije mogu nastati kada se venska tromboembolija (obično zvana VTE) zaglavi u plućima kao plućna embolija. Arterijski embolus može putovati dalje niz zahvaćeni krvni sud, gdje se može založiti kao embolija.

Znakovi i simptomi

uredi

Tromboza je općenito definirana vrstom zahvaćene krvne žile (arterijska ili venska tromboza) i tačnom lokacijom krvnog suda ili organa koji se njime opskrblju.

Venska tromboza

uredi
Glavni članak: Venska tromboza

Duboka venska tromboza

uredi
Glavni članak: Duboka venska tromboza

Duboka venska tromboza (DVT) je stvaranje krvnog ugruška unutar duboke vene. Najčešće zahvata vene nogu, kao što je femoralna vena. Tri faktora su važna u stvaranju krvnog ugruška unutar duboke vene - to su brzina protoka krvi, debljina krvnog mlaza i kvalitet zida krvnih sudova. Klasični znaci DVT-a uključuju otok, bol i crvenilo zahvaćenog područja.

Uzroci

uredi

Prevencija tromboze započinje procjenom rizika za njen razvoj. Neki ljudi imaju veći rizik od razvoja tromboze i njenog mogućeg razvoja u tromboemboliju.[3] Neki od ovih faktora rizika povezani su sa upalama. "Virchowova trijada" je predloženo da se opišu tri faktora neophodna za nastanak tromboze: zastoj krvi, ozljedu zida krvnih sudova i promijenjena koagulacija krvi.[4][5] Neki faktori rizika predisponiraju za vensku trombozu dok drugi povećavaju rizik od arterijske tromboze. Novorođenčad u neonatusom periodu takođe su u riziku od tromboembolije.[6]

Faktori rizika za trombozu
Faktor Napomena Reference
Prethodne epizode tromboze [4]
Vazokonstrikcija [7]
Spor ili turbulentan protok krvi Spor tok se može modifikovati vežbanjem [7]
Srčani udar [8]
Srčana insuficijencija [8]
Sjedilački način života Promjenjivo [7]
Gipsani odljevak Prolazno [8]
Dehidracija Promjenjivo [7]
Akutna respiratorna insuficijencija [8]
Disritmija [7]
Šok [7]
Gojaznost Promjenjivo [3][8][9][10][11]
Trudnoća i period nakon porođaja [3][12][13]
Proširene vene [8][12]
Operacija [3][12]
Trauma [3][8][12]
Oralni kontraceptiv na bazi estrogena Prekid smanjuje rizik [3][7][12]
Hormonska nadomjesna terapija prekid smanjuje rizik [3]
Terapija hiperstimulacije jajnika za liječenje neplodnosti [3]
Kompresija vene ili arterija, abnormalnošću, tumorom, hematomom [3]
Ostale operacije [9]
Žice za pejsing [12][14]
Lokalno oštećenje vena, nesposobni zalisci [7][12][13]
Centralni venski kateteri [12]
Dijaliza kateters [12]
Povreda zbog ponavljanja pokreta [12]
Nepokretnost Promjenjivi rizik [8][12]
Povreda kičmene moždine [12]
Starost [3][7][8][12]
Kanceri [12]
Sepsa [12]
Policitemija [12]
Nedostataci: proteina C i/ili S kongenitalno; povezano sa varfarinskom nekrozom [12]
Sindrom antifosfolipidnih antitela Izmijenjena koagulacija [12]
Defekt Faktora C Leiden Izmijenjena koagulacija [12]
Defekt protrombina G20210A Izmijenjena koagulacija [12]
Povišen PAI-1 inhibira fiziološki razgradnju krvnih ugrušaka [15]
Hiperhomocisteinemija Izmijenjena koagulacija [12]
Povišeni faktori II, VIII, IX, XI izmijenjena koagulacija [12]
Nedostatak antitrombina III izmijenjena koagulacija [12]
Padovi i prelom kuka Vezano za nepokretnost [16]
Selektivni modulatori estrogenih receptora [3]
Eritropoeza-stimulirajuća sredstva [3]
Akutna medicinska bolest [3]
Upalna bolest creva [3]
Nefrotski sindrom [3]
Mijeloproliferativni poremećaji [3]
Paroksizamska noćna hemoglobinurija [3]
Trombofilije [3]
Hormonska nadomjesna terapija nakon menopauze Prekid smanjuje rizik [3]
Insuficijencija desnog srca [13]
Venska upala/flebitis kada se formira tromb, to je tromboflebitis [7]
Zagađenje ambijentalnog zraka Misli se da je povezano sa upalom [17][18][19]

Patogeneza

uredi
Glavni članak: Virchowova trijada

Glavni uzroci tromboze dati su u članku Virchowova trijada koji navodi povrede, trombofiliju, endotelne ćelije i poremećen krvotok. Uopćeno govoreći, rizik od tromboze se povećava tokom života pojedinaca, u zavisnosti od faktora životnog stila kao što su pušenje, ishrana i fizička aktivnost, prisustvo drugih bolesti poput kancera ili autoimunske bolesti, dok se svojstva trombocita menjaju kod ljudi koji stare što je takođe važno razmatranje.[20]

Hiperkoagulabilnost ili trombofilija uzrokovana je, naprimjer, genetičkim nedostacima ili autoimunskim poremećajima. Nedavne studije pokazuju da bijela krvna zrnca imaju ključnu ulogu u dubokoj venskoj trombozi, posredujući brojna protrombotska djelovanja.[21]

Bilo koji upalni proces, kao što su trauma, operacija ili infekcija, može uzrokovati oštećenje endotelne obloge zida krvnog suda. Glavni mehanizam je izlaganje tkivnog faktora sistemu koagulacije krvi.[22] Upalni i drugi stimulansi (kao što je hiperholesterolemija) mogu dovesti do promjena u ekspresiji gena u endotelu koji proizvodi do protrombotskog stanja.[23] Kada se to dogodi, endotelne ćelije luče Nadregulirajuće i podregulirajuće supstance kao što je trombomodulin, koji je ključni modulator aktivnosti trombina.[24] The result is a sustained activation of thrombin and reduced production of protein C and tissue factor inhibitor, which furthers the pro-thrombotic state.[23]

Ozljeda endotela gotovo je uvijek uključena u formiranje tromba u arterijama, jer visoke brzine protoka krvi normalno ometaju stvaranje ugrušaka. Osim toga, arterijski i srčani ugrušci su obično bogati trombocitima – koji su potrebni za stvaranje ugrušaka u područjima pod visokim stresom zbog protoka krvi.[23]

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). "Mechanisms of thrombus formation". New England Journal of Medicine. 359 (9): 938–949. doi:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650.
  2. ^ Handin RI (2005). "Chapter 53: bleeding and thrombosis". u Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (ured.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th izd.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0071391405.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Hoffman, str. 960.
  4. ^ a b Moliterno, str. 306.
  5. ^ Brunner, str. 874.
  6. ^ Romantsik, Olga; Bruschettini, Matteo; Zappettini, Simona; Ramenghi, Luca Antonio; Calevo, Maria Grazia (7. 11. 2016). "Heparin for the treatment of thrombosis in neonates". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11): CD012185. doi:10.1002/14651858.CD012185.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 6464761. PMID 27820879.
  7. ^ a b c d e f g h i j Copstead, str. 320.
  8. ^ a b c d e f g h i Moliterno, str. 307.
  9. ^ a b Abele.
  10. ^ Brunner.
  11. ^ Copstead.
  12. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Brunner, str. 875.
  13. ^ a b c Copstead, str. 329.
  14. ^ "Pacing wire". The Free Dictionary. Pristupljeno 18. 12. 2016.
  15. ^ Vaughan DE (august 2005). "PAI-1 and atherothrombosis". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 3 (8): 1879–83. doi:10.1111/j.1538-7836.2005.01420.x. PMID 16102055. S2CID 6651339.
  16. ^ Brunner, str. 876.
  17. ^ Ho, Andrew F. W.; Zheng, Huili; De Silva, Deidre A.; Wah, Win; Earnest, Arul; Pang, Yee H.; Xie, Zhenjia; Pek, Pin P.; Liu, Nan (novembar 2018). "The Relationship Between Ambient Air Pollution and Acute Ischemic Stroke: A Time-Stratified Case-Crossover Study in a City-State With Seasonal Exposure to the Southeast Asian Haze Problem". Annals of Emergency Medicine. 72 (5): 591–601. doi:10.1016/j.annemergmed.2018.06.037. ISSN 1097-6760. PMID 30172448. S2CID 52144033.
  18. ^ Ho, Andrew Fu Wah; Zheng, Huili; Earnest, Arul; Cheong, Kang Hao; Pek, Pin Pin; Seok, Jeon Young; Liu, Nan; Kwan, Yu Heng; Tan, Jack Wei Chieh (19. 3. 2019). "Time‐Stratified Case Crossover Study of the Association of Outdoor Ambient Air Pollution With the Risk of Acute Myocardial Infarction in the Context of Seasonal Exposure to the Southeast Asian Haze Problem". Journal of the American Heart Association. 8 (6): e011272. doi:10.1161/JAHA.118.011272. ISSN 2047-9980. PMC 6475051. PMID 31112443.
  19. ^ Ho, Andrew Fu Wah; Wah, Win; Earnest, Arul; Ng, Yih Yng; Xie, Zhenjia; Shahidah, Nur; Yap, Susan; Pek, Pin Pin; Liu, Nan (15. 11. 2018). "Health impacts of the Southeast Asian haze problem – A time-stratified case crossover study of the relationship between ambient air pollution and sudden cardiac deaths in Singapore". International Journal of Cardiology. 271: 352–358. doi:10.1016/j.ijcard.2018.04.070. ISSN 1874-1754. PMID 30223374. S2CID 52282745.
  20. ^ Faria, Alessandra V.S.; Andrade, Sheila S; Peppelenbosch, Maikel P.; Ferreira-Halder, Carmen V.; Fuhler, Gwenny M. (decembar 2020). "Platelets in aging and cancer-"double-edged sword"". Cancer and Metastasis Reviews. 39 (4): 1205–1221. doi:10.1007/s10555-020-09926-2. PMC 458881. PMID 32869161.
  21. ^ Swystun, L. L.; Liaw, P. C. (27. 6. 2016). "The role of leukocytes in thrombosis". Blood. 128 (6): 753–762. doi:10.1182/blood-2016-05-718114. PMID 27354721.
  22. ^ labtestsonline > Hypercoagulable Disorders Arhivirano 18. 6. 2007. na Wayback Machine This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
  23. ^ a b c Kumar, Vinay (2015). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier. str. 122–130. ISBN 978-1455726134.
  24. ^ Ito, Takashi; Kakihana, Yasuyuki; Maruyama, Ikuro (1. 1. 2016). "Thrombomodulin as an intravascular safeguard against inflammatory and thrombotic diseases". Expert Opinion on Therapeutic Targets. 20 (2): 151–158. doi:10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN 1744-7631. PMID 26558419. S2CID 207486815.

Dopunska literetura

uredi
  • Brunner, Lillian (2010). Brunner & Suddarth's textbook of medical-surgical nursing. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781785907.
  • Copstead, Lee (2013). Pathophysiology. St. Louis, Mo: Elsevier. ISBN 978-1455726509.
  • Hoffman, Barbara (2012). Williams gynecology. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0071716727.
  • Moliterno, David (2013). Therapeutic advances in thrombosis. Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1405196253.
  • Abele, H (2014). Atlas of gynecologic surgery. Stuttgart: Thieme. ISBN 978-3136507049; Access provided by the University of PittsburghCS1 održavanje: postscript (link)

Vanjski linkovi

uredi
 
Commons logo
Commons ima datoteke na temu: Tromboza

Šablon:Vaskularne bolesti Šablon:Bolesti krvarenja i zgrušavanja

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboza&oldid=3542193"