Virchowova trijada
'Virchowova trijada ili Tijada Virchowa opisuje tri široke kategorije faktora za koje se smatra da doprinose trombozama.[1]
- Hiperkoagulabilnost
- Hemodinamske promjene (staza, turbulencija)
- Endotelna povreda/disfunkcija
| Virchowova trijada | |
|---|---|
 | |
| Virchowova trijada | |
| Diferencijalna dijagnoza | Tromboza |
Ime je dobila po poznatom njemačkom ljekaru Rudolfu Virchowu (1821-1902). Međutim, Virchow nije predložio elemente koji čine Virchowovu trijadu. Niti je ikada predložio trijadu koja bi opisala patogenezu venske tromboze. U stvari, tek desetljećima nakon Virchowove smrti postignut je konsenzus koji je predložio da je tromboza posljedica promjena u protoku krvi, ozljede vaskularnog endotela ili promjena u konstituciji krvi. Ipak, moderno razumijevanje faktora koji dovode do embolije slično je opisu koji je dao Virchow. Virchowova trijada ostaje koristan koncept i za kliničare i za patologe u razumijevanju faktora koji doprinose trombozi.[2]
Trijada
urediTrijada se sastoji od tri komponente:
| Virchowova [3] | Moderna | Napomena |
|---|---|---|
| Pojave poremećenog krvotoka | Staza [4] | Prva kategorija, promjene u normalnom protoku krvi, odnosi se na nekoliko situacija. To uključuje venski zastoj, duge hirurške operacije, produženu nepokretnost (u dugoj vožnji avionom ili automobilom, vezani za krevet tokom hospitalizacije) i varikozne vene. Ekvivalencija Virchowove verzije i moderne verzije je sporna.[5] |
| Pojave povezane s iritacijom suda i njegove blizine | Povreda endotela ili povreda zida krvnih sudova | Druga kategorija, ozljede i/ili traume endotela, uključuje pirsing krvnih žila i oštećenja nastala zbog naprezanja smicanja ili hipertenzija. Ovom kategorijom vladaju površinski fenomeni i kontakt sa prokoagulantnim površinama, kao što su bakterije, komadići stranih materijala, biomaterijali implantata ili medicinski uređaji, membrane aktiviranih trombocita i membrane monocita u hroničnim upalama. |
| Fenomeni zgrušavanja krvi | Hiperkoagulabilnost | Posljednja kategorija, promjene u konstituciji krvi,[6] ima brojne moguće faktore rizika kao što su hiperviskoznost, mutacija faktora koagulacije V Leiden, mutacija faktora koagulacije II G2021A, nedostatak antitrombina III, nedostatak proteina C ili S, nefrotski sindrom, promjene nakon teške traume ili opekotine, rak, kasna trudnoća i porođaj, rasa, poodmaklo doba, pušenje cigareta, hormonska kontracepcija i gojaznost. Svi ovi faktori rizika mogu uzrokovati situaciju zvanu hiperkoagulabilnosti (previše lako zgrušavanje krvi). |
Reference
uredi- ^ April Wang Armstrong; David E. Golan; Armen H. Tashjian; Ehrin Armstrong (2008). Principles of pharmacology: the pathophysiologic basis of drug therapy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. str. 396. ISBN 978-0-7817-8355-2.
- ^ Bagot CN, Arya R (oktobar 2008). "Virchow and his triad: a question of attribution". Br. J. Haematol. 143 (2): 180–90. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x. PMID 18783400.
- ^ Malone, P. Colm, Agutter, Paul S. (2008). The Aetiology of Deep Venous Thrombosis: A Critical, Historical and Epistemological Survey. Paris: Springer. str. 84. ISBN 978-1-4020-6649-8.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
- ^ Lowe GD (2003). "Virchow's triad revisited: abnormal flow". Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 455–7. doi:10.1159/000083845. PMID 15692260.
- ^ "Further reflections on Virchow's triad. - Free Online Library". Arhivirano s originala, 5. 3. 2016. Pristupljeno 10. 2. 2009.
- ^ Chung I, Lip GY (2003). "Virchow's triad revisited: blood constituents". Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 449–54. doi:10.1159/000083844. PMID 15692259.