Wikipedia

Kiselinsko-bazna homeostaza

Šablon:Kiseline i baze Kiselinsko–bazna homeostaza je homeostatska regulacija pH tjelesne vanćelijske tečnosti (ECF).[1] Pravilna ravnoteža između kiselina i baza (tj. pH) u ECF-u presudna je za normalne funkcije tijela i ćelijski metabolizam. [1]Zato pH unutarćelijske i vanćelijske tečnosti treba održavati na konstantnoj razini.[2]

Mnogi vanćelijski proteini kao što su proteini plazme i membranski proteini u tjelesnim ćelijama su vrlo osetljivi zbog svoje trodimenzijskih struktura na vanćrlijski pH.[3][4] Stoga postoje strogi mehanizmi za održavanje pH u vrlo uskim granicama. Izvan prihvatljivog raspona pH, protein s su denaturirani (tj. Njihova 3-D struktura je poremećena), uzrokujući poremećaje enzima i ionskih kanalai (između ostalog).

Kod ljudi i mnogih drugih životinja, kiselinsko-bazna homeostaza održava se pomoću višestrukih mehanizama. koji su uključeni u tri linije odbrane:[5][6]

  • Prva linija obrane su razne hemikalije puferi, minimizirajući promjene pH koje bi se inače dogodile u njihovom odsustvu. Ne ispravljaju se odstupanja pH, već samo služe za smanjenje opsega promjene koja bi se inače dogodila. Ovi puferi uključuju bikarbonatni, fosfatni i proteinski puferski sistem.[7]
  • Druga linija obrane pH vanćelijske tečnosti sastoji se u kontroli koncentracije ugljične kiseline u ECF. To se postiže promjenom brzine i dubine disanja (tj. iperventilacijom ili hipoventilacijom), koji ispuhuje ili zadržava ugljični dioksid (a time i ugljičnu kiselinu) u krvnoj plazmi kao obavezno.[5][8]
  • Treća linija obrane je bubrežni sistem, koji može dodati ili ukloniti bikarbonatne ione u ECF ili iz njega.[5] Bikarbonat je metabolički izveden iz ugljik-dioksida, koji se enzimski pretvara u ugljičnu kiselinu u bubrežne tubulske ćelije.[5][9][10] Ugljična kiselina spontano disocira na ione vodika i bikarbonata.[5] Kada pH u ECF teži padu (tj. postaje kiseliji), vodikovi oni se izlučuju u urin, dok se bikarbonatni zlučuju u krvnu plazmu, što dovodi do porasta pH u plazmi (ispravljanje početnog pada).[11] Suprotno se događa ako pH u ECF raste : bikarbonatni ioni se zatim izlučuju u urin, a vodikovi ioni u krvnu plazmu.

Fiziološke korektivne mjere čine drugu i treću liniju odbrane. To je zato što djeluju mijenjajući pufere, od kojih se svaki sastoji od dvije komponente: slabe kiseline i njene konjugirane baze.[5][12] To je odnos koncentracije slabe kiseline prema njenoj konjugiranoj bazi, koja određuje pH rastvora.[13] Dakle, manipulirajući prvo koncentracijom slabe kiseline, a zatim koncentracijom njene konjugirane baze, pH vanćelijske tečnosti (ECF) može se vrlo precizno podesiti na tačnu vrijednost. Bikarbonatni pufer, koji se sastoji od smjese ugljične kiseline (H2CO3) i bikarbonat (HCO−
3) so u rastvoru je najzastupljeniji pufer u vanćelijskojoj tečnosti, a ujedno je i pufer čiji se omjer kiseline i baze može vrlo lahko i brzo mijenjati.[14]

Kiselinsko-bazna neravnoteža poznata je kao acidaemija , kada je kiselost visoka ili alkalemija kada je kiselost niska.

Kiselinsko-bazni bilans

uredi

Normalni pH vanćelijske tečnosti, uključujući krvnu plazmu, je čvrsto reguliran između 7,32 i 7,42,[15] putem hemijskih pufera, dišnog i mokraćnog sistema.[12][16][17][18]

Vodene puferske otopine će reagovati sa jakim kiselinama ili jakm bazama apsorbirajući višak iona vodika H+ ili hidroksida OH–, zamenjujući jake kiseline i baze sa slabim kiselinama i slabim bazama.[12] To ima učinak prigušivanja efekta promjene pH ili smanjenja promjene pH koja bi se inače dogodila. Ali puferi ne mogu ispraviti abnormalne nivoe pH rastvora, bilo da je to u cijevima ili u vanstaničnoj tečnosti. Puferi se obično sastoje od para spojeva u otopini, od kojih je jedan slaba kiselina, a drugi slaba baza.[12] Najzastupljeniji pufer u ECF sastoji se od rastvora ugljične kiseline (H2CO3) i bikarbonatne (HCO−
3) soli, obično natrijeve (Na+).[5] Dakle, kada u otopini ima viška iona OH–, ugljična kiselina ih djelimično neutralizira stvaranjem iona H2O i bikarbonata (HCO–
3).[5][14] Slično tome, višak iona H+ djelomično se neutralizira bikarbonatnom komponentom puferskog rastvora dajući ugljičnu kiselinu (H2CO3</ sub>), koja, budući da je slaba kiselina, ostaje uglavnom u nerazdvojenom obliku, oslobađajući u rastvor mnogo manje iona H+ nego što bi to učinila izvorna jaka kiselina.[5]

Zato pH puferskog rastvora ovisi isključivo o omjeru koncentracije molarnosti slabe kiseline prema slaboj bazi. Što je u rastvoru veća koncentracija slabe kiseline (u poređenju sa slabom bazom), niži je rezultirajući pH rastvora. Slično tome, ako prevladava slaba baza, veći je rezultirajući pH.

Ovaj princip se koristi za reguliranje pH vanćelijskih tečnosti (a ne samo za puferovanje pH). Za pufer ugljične kiseline i bikarbonata, molarni odnos slabe kiseline i slabe baze 1:20 daje pH 7,4 i obrnuto – kada je pH vanstaničnih tečnosti 7,4, tada je odnos ugljične kiseline i bikarbonatnih iona u toj tečnosti 1:20.[13]

Ovaj odnos matematički opisuje Henderson-Hasselbalchova jednadžba, koja, kada se primjenjuje na puferski sistem ugljična kiselina-bikarbonat u vanćelijskim tečnostima, daje:[13]

 
where:
:::::*[H2CO3] = molarna koncentracija ugljičnee kiseline u ECF.
Međutim, budući da je koncentracija ugljične kiseline izravno proporcionalna parcijalnom pritisku ugljik-dioksida ( ) u vanćelijskoj tečnosti, jednadžba se može preeraditi kako slijedi:[5][13]
 
GDJE:
  • pH = negativni logaritam molarne koncentracije iona vodika u ECF, kao i prije;
  • [HCO−
    3    ]     = molarna koncentracija bikarbonata u plazmi;

Tako se pH vanćelijskr tečnosti može kontrolirati odvojenim reguliranjem parcijalnog pritiska ugljik-dioksida (koji određuje koncentraciju ugljične kiseline) i koncentracije iona bikarbonata u vanćelijskim tečnostima.

Stoga postoje najmanje dva homeostska sistema negativnih povratnih informacija odgovornih za regulaciju pH u plazmi. Prvi je homeostatska kontrola parcijalogi pritiska ugljik-dioksida u krvi, koji određuje koncentraciju ugljične kiseline u plazmi i može promijenite pH arterijske plazme u roku od nekoliko sekundi.[5] Parcijalni pritisak ugljik-dioksida u arterijskoj krvi nadziru centralni hemoreceptori medula oblongata, i tako su dio centralnog nervnog sistema.[5][19] Ovi hemoreceptori su osjetljivi na pH i nivo ugljičnog dioksida u cerebrospinalnoj tečnosti.[13][11][19] (Periferni hemoreceptori nalaze se u tijelima aorte i karotidnom tijelima uz aortni luk, odnosno u račvi karotidnih arterija. [19] Ovi hemoreceptori su prvenstveno osjetljivi na promjene parcijalnog pritiska kisika u arterijskoj krvi i stoga nisu izravno uključeni u homeostazu pH.[19])

Centralni hemoreceptori šalju svoje informacije respiratornim centrima u produženoj moždini i ponsu moždanog stabla. [11] Respiratorni centri zatim određuju prosječnu brzinu ventilacije plućnih alveola, kako bi se održao konstantan parcijalni pritisak ugljik-dioksida u arterijskoj krvi. Respiratorni centar to čini putem motornih neurona, koji aktiviraju mišiće disanja (posebno dijafragme).[5][20]Porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvnoj plazmi iznad 5,3 kPa (40 mmHg) refleksno uzrokuje povećanje brzine i dubine disanja. Normalno disanje nastavlja se kada se parcijalni pritisak ugljik-dioksida vrati na 5,3  kPa.[8] Suprotno se događa ako parcijalni pritisak ugljik-dioksida padne ispod normalnog raspona. Disanje se može privremeno zaustaviti ili usporiti kako bi se ugljik-dioksid još jednom akumulirao u plućima i arterijskoj krvi.

Senzor za koncentraciju HCO –
3 u plazmi nije pouzdano poznat. Vrlo je vjerovatno da su bubrežne tubulske ćelije distalne izuvijana tubule same osjetljive na pH plazme. Metabolizam ovih ćelija proizvodi CO2, koji se brzo pretvara u H+ i HCO –
3 delovanjem karboanhidraza.[5][9][10] Kada su vanćelijske tečnosti jačee kiselosti, bubrežne tubulske ćelije izlučuju ione H+u tubulsku tečnost, odakle izlaze iz tijela putem urina. Ioni HCO –
3 se istovremeno izlučuju u krvnu plazmu, povećavajući tako koncentraciju bikarbonatnih iona u plazmi, snižavajući odnos karbonske kiseline / bikarbonatnih iona, a posljedično pH plazme.[5][11] Suprotno se događa kada pH plazme poraste iznad normalnog: ioni bikarbonata izlučuju se u urin, a vodika u plazmu. Oni se u plazmi kombiniraju s ionima bikarbonata da bi stvorili ugljičnu kiselinu (H+ + HCO−
3 = H2CO3), čime se podiže omjer karbonska kiselina: bikarbonat u vanćelijskim tečnostima i vraća njegov pH u normalu.[5]

Općenito, metabolizam stvara više otpadnih kiselina nego baza.[5]Mokraća je stoga uglavnom kisela. Ova mokraćna kiselost se u određenoj mjeri neutralizira amonijakom (NH3) koji se izlučuje u mokraću kada su glutamat i glutamin (nositelji viška, više nisu) potrebne, amino grupe) deaminirani u ćelijama epitela distalne izuvijane cijevi . Tako se u mokraći zadržava dio "kiselinskog sadržaja", rezultirajući sadržajem amonijevih iona (NH4+) u urinu, iako to nema utjecaja na pH homeostazu vanćelijskih tečnosti.[5][21]

Neravnoteža

uredi
 
Nomogram kiselinsko-baznog odnosa u ljudskoj plazmi, koji pokazuje efekte na pH plazme kada se ugljična kiselina (parcijalni pritisak ugljik-dioksida) ili bikarbonat javi ili nedostaje u plazmi

Kiselinsko-bazna neravnoteža nastaje kada značajna povreda uzrokuje pomjeranje pH krvi izvan normalnog opsega (7,32 do 7,42 [15]). Nenormalno nizak pH u ECF-u naziva se acidaemija, a abnormalno visok je alkalemija.

Drugi par izraza koji se koristi u kiselinsko-baznoj patofiziologiji su: "acidoza" i "alkaloza". Često se koriste kao sinonimi za "acidaemija" i "alkalaemija", [22] iako to može dovesti do zabune. "Acidaemija" se nedvosmisleno odnosi na stvarnu promjenu pH ECF-a, dok se "acidoza", strogo govoreći, odnosi ili na porast količine ugljične kiseline u ECF ili na smanjenje u iznosu od HCO –
3 u ECF. Bilo koja promjena sama po sebi (tj. ako ostane nekompenzirana alkalozom) uzrokuje acidaemiju.[22] > Slično tome, alkaloza se odnosi na porast koncentracije bikarbonata u ECF-u, ili na pad parcijalnog pritiska ugljik-dioksida, od kojih bi bilo koje samostalno podigao pH ECF-a iznad normalne vrijednosti. [22] Pridjevske termine acidoze i alkaloze uvijek treba kvalificirati da označi uzrok poremećaja: "respiratorni" (što ukazuje na promjenu parcijalnog pritiska ugljik-dioksida),[23] ili "metabolički" (što ukazuje na promjenu koncentracije bikarbonata u ECF).[5][24] Stoga postoje četiri različita kiselinsko-bazna problema: metabolička acidoza, respiratorna acidoza, metabolička alkaloza i respiratorna alkaloza.[5] Jedan ili njihova kombinacija može se pojaviti istovremeno. Na primjer, metabolička acidoza (kao kod nekontroliranog dijabetes melitus) gotovo je uvijek djelomično kompenzirana respiratornom alkalozom (hiperventilacija), ili respiratorna acidoza može biti u potpunosti ili djelomično korigirana metaboličkom alkalozom.

Hoće li acidoza izazvati acidaemiju ili ne, ovisi o veličini prateće alkaloze. Ako jedna poništi drugu (tj. "omjer" ugljične kiseline prema bikarbonatu vraćen je na 1:20), tada ne postoje ni acidaemija ni alkalemija.[5] Ako prateća alkaloza prevlada acidoza i alkalemija; ako je acidoza veća od alkaloze, tada je acidaemija neizbježan rezultat. Ista razmatranja određuju da li alkaloza rezultira alkalemijom ili ne.

Normalni pH fetusa razlikuje se od pH vrijednosti kod odrasle osobe. U fetusa, pH u pupčanoj veni pH je normalno 7,25 do 7,45, a u pupčanoj arteriji obično je 7,18 do 7,38.[25]

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ a b Hamm, LL; Nakhoul, N; Hering-Smith, KS (7 December 2015). "Acid-Base Homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (12): 2232–42. doi:10.2215/CJN.07400715. PMC 4670772. PMID 26597304.
  2. ^ J., Tortora, Gerard (2012). Principles of anatomy & physiology. Derrickson, Bryan. (13th izd.). Hoboken, NJ: Wiley. str. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC 698163931.
  3. ^ Macefield, Gary; Burke, David (1991). "Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation: increased excitability of cutaneous and motor axons". Brain. 114 (1): 527–540. doi:10.1093/brain/114.1.527. PMID 2004255.
  4. ^ Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (Fourth izd.). New York: W.H. Freeman and Company. str. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Silverthorn, Dee Unglaub (2016). Human physiology. An integrated approach (Seventh, Global izd.). Harlow, England: Pearson. str. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ^ Adrogué, H. E.; Adrogué, H. J. (April 2001). "Acid-base physiology". Respiratory Care. 46 (4): 328–341. ISSN 0020-1324. PMID 11345941.
  7. ^ "184 26.4 ACID-BASE BALANCE | Anatomy and Physiology | OpenStax". openstax.org (jezik: engleski). Arhivirano s originala, 17. 9. 2020. Pristupljeno 2020-07-01.
  8. ^ a b MedlinePlus Encyclopedia: Metabolic acidosis
  9. ^ a b Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Fifth izd.). New York: Harper & Row, Publishers. str. 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  10. ^ a b Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (Fourth izd.). New York: W.H. Freeman and Company. str. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  11. ^ a b c d Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Fifth izd.). New York: Harper & Row, Publishers. str. 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  12. ^ a b c d Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Fifth izd.). New York: Harper & Row, Publishers. str. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  13. ^ a b c d e Bray, John J. (1999). Lecture notes on human physiology. Malden, Mass.: Blackwell Science. str. 556. ISBN 978-0-86542-775-4.
  14. ^ a b Garrett, Reginald H.; Grisham, Charles M (2010). Biochemistry. Cengage Learning. str. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
  15. ^ a b Diem, K.; Lentner, C. (1970). "Blood – Inorganic substances". in: Scientific Tables (Seventh izd.). Basle, Switzerland: CIBA-GEIGY Ltd. str. 527.
  16. ^ MedlinePlus Encyclopedia: Blood gases
  17. ^ Caroline, Nancy (2013). Nancy Caroline's Emergency care in the streets (7th izd.). Buffer systems: Jones & Bartlett Learning. str. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  18. ^ Hamm, L. Lee; Nakhoul, Nazih; Hering-Smith, Kathleen S. (2015-12-07). "Acid-Base Homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (12): 2232–2242. doi:10.2215/CJN.07400715. ISSN 1555-905X. PMC 4670772. PMID 26597304.
  19. ^ a b c d J., Tortora, Gerard (2010). Principles of anatomy and physiology. Derrickson, Bryan. (12th izd.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. str. 907. ISBN 9780470233474. OCLC 192027371.
  20. ^ Levitzky, Michael G. (2013). Pulmonary physiology (Eighth izd.). New York: McGraw-Hill Medical. str. Chapter 9. Control of Breathing. ISBN 978-0-07-179313-1.
  21. ^ Rose, Burton; Helmut Rennke (1994). Renal Pathophysiology. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 0-683-07354-0.
  22. ^ a b c Andertson, Douglas M. (2003). Dorland's illustrated medical dictionary (30th izd.). Philadelphia PA: Saunders. str. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  23. ^ Brandis, Kerry. Acid-base physiology Respiratory acidosis: definition. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab4_1.php
  24. ^ Brandis, Kerry. Acid-base physiology Metabolic acidosis: definition. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab5_1.php
  25. ^ Yeomans, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Strickland DM (1985). "Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries (146 infants)". Am J Obstet Gynecol. 151 (6): 798–800. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID 3919587.

Vanjski linkovi

uredi
Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Kiselinsko-bazna_homeostaza&oldid=3643645"