Kiselinsko-bazna ravnoteža

Acido-bazna ravnoteža (acido-bazna homeostaza) je dio fiziološke homeostaze organizma ili nekog drugog sistema, koja se tiče jednakog odnosa između kiselina i baza, drugim riječima, održavanju određene pH vrjednosti. Ljudski organizam je ekstremno osjetljiv na promjene pH vrijednosti, pa prema tome posjeduje snažne mehanizme održavanja pH vrijednosti u uskim granicama. Većim promjenama pH vrijednosti, proteini se denaturišu, enzimi gube svoje katalizatorske sposobnosti, što vodi ka letalnom ishodu.[1][1] Vrijednost pH unutarćelijske i vanćelijske tekućine moraju se održavati na konstantnom nivou.[2]

Kod ljudi i mnogih drugih životinja, acidobazna homeostaza održava se pomoću više mehanizama koji su uključeni u tri linije odbrane.[3][4]:

  • Prva linija obrane su razne hemijske puferi koji minimaliziraju promjene pH koje bi se inače dogodile u njihovom odsustvu. Ne ispravljaju odstupanja od pH, već samo služe smanjenju razmjera promjena koje bi se inače dogodile. Ovi puferi uključuju bikarbonatni puferski sistem, sistem fosfatnog pufera i proteinski puferski sistem.
  • Druga linija obrane pH vanćelijske tekućine sastoji se u kontroli njene koncentracije ugljične kiseline. To se postiže promjenama u brzini i dubini disanja (tj. hiperventilacijom ili hipoventilacijom), koji ispari ili zadrži ugljični dioksid (i time ugljičnu kiselinu) u krvnoj plazmi.
  • Treća linija obrane je bubrežni sistem, koji može dodati ili ukloniti bikarbonatne ione u vanćelijske tećnosti ili iz njega. Bikarbonat je izveden iz metaboličkog ugljik-dioksida koji se enzimski pretvara u ugljičnu kiselinu u ćelijama bubrežnih cjevčica. Ugljična kiselina spontano disocira u vodikove i bikarbonatne ione. Kad pH u padne (tj. medij postane kiseliji), ioni vodika se izlučuju u urinu, dok se bikarbonatni ioni izlučuju u krvnu plazmu, uzrokujući porast pH u plazmi (ispravljajući početni pad).Suprotno se događa ako pH u u vanćelijskoj tečnosti ima tendenciju porasta: ioni bikarbonata se tada izlučuju u mokraću i ioni vodika u krvnu plazmu.

Kiselinsko-bazni balansUredi

Vrijednost pH vanstanične tekućine, uključujući krvnu plazmu, normalno je čvrsto regulirana između 7,32 i 7,42,[5] pomoću hemijskih pufera, respiratornog sistema i bubrežnog sistema.[6][7][8]

Vodeni puferski rastvor reagirat će jakim kiselinama ili jakim bazama apsorbiranjem viška vodikovih H+ iona ili hidroksida OH, zamenjujući jake kiseline i baze sa slabeim kiselinama i slabim bazama. To ima učinak prigušivanja efekta promjene pH ili smanjenja promjene pH koja bi se inače dogodila. Ali puferi ne mogu ispraviti nenormalne pH vrijednosti u rastvoru, bilo da se radi o epruveti ili vanćelijskoj tekućini. Puferi se obično sastoje od para spojeva u rastvaru, od kojih je jedan slaba kiselina, a drugi slaba baza. Najobilniji pufer u vanćeliskoj tečnosti sastoji se od rastvora [[ugljikovodik|ugljične kiseline[](H2CO3) i bikarbonatne sli (Na+).[3] Zato, kada u rastvoru postoji višak iona OH, ugljična kiselina ih djelomično neutralizira formirajući H2 i ione bikarbonata (HCO3).[3][9]

 
gdje je:
  • pH negativni logaritam (ili kologaritam) molarne koncentravije vodikovih iona u vanćeliskoj tečnosti. Označava njenu kiselost na obrnuti način: što je niži pH to je veća kiselost otopine;
  • pKa H2CO3 je kologaritam konstante disocijacije ugljične kiseline, koji iznosi 6,1;
  • [HCO
    3
    ]
    je molarna koncentracija bikarbonata u krvnoj plazmi;
  • [H2CO3] je molarna koncentracija ugljične kiseline u vanćelijskoj tečnosti.
Međutim, budući da je koncentracija ugljične kiseline direktnoo proporcionalna parcijalnom pritisku ugljik-dioksida ( ) u vanćelijskoj tečnosti, jednačina može biti u obliku in the Henderson–Hasselbalchove jednačine:
 
gdje :
  • pH = negativni logaritam molarne koncentracije vodikovih iona u tečnosti, kao i prethodno.
  • [HCO
    3
    ]
    =is molarna koncentracija of bikarbonata u plazmi;
  • PCO2 je parcijalni pritisak ugljik-dioksida u krvnoj plazmi.

MehanizamUredi

Organizam posjeduje nekoliko puferskih mehanizama koji labavo vezuju ione vodonika, spriječavajući promjene pH i na taj način održavaju acido-bazni status usko regulisanim. U vanćelijske (ekstracelularne) spadaju bikarbonatni i amonijačni puferi, dok se proteini i fosfati ponašaju kao unutarćelijski (intracelularni) puferi. Bikarbonatni puferski sistem je kvantitativno najznačajniji, kako ugljen-dioksid (CO2) može da daje karbonatnu kiselinu (H2CO3) koja može da disocira na ione vodonika i bikarbonatni ion (HCO3-).

 

Ako promjena acido-baznog statusa prevazilazi moć ovih hemijskih puferskih sistema, moguće je korigovati ga promjenama plućne ventilacije u kratkom vremenskom roku. Ova promjena mijenja koncentraciju ugljen-dioksida, na taj način pomjerajući ravnotežu reakcije (gore) prema Le Chatelier-vom principu, što za posljedicu ima promjenu pH. Npr. ako pH krvi opadne ispod normalne vrjednosti (acidemija), pluća će kompenzovati povećavajući respiraciju, odstranjujući CO2, sto će reakciju gore pomjerati udesno, što znači da će manje vodonikovih iona biti slobodno, što za poslijedicu ima porast pH vrjednosti ka normalnoj. Za alkalemiju važi obrnuto.

Bubrezi se sporije uključuju, međutim posjeduju nekoliko snažnih mehanizama za kontrolu pH, kontrolom izlučivanja viška kiselina, odnosno baza. U odgovoru na acidozu, tubulske ćelije apsorbuju više bikarbonata (HCO3-) iz tubulske tečnosti, dok ćelije sabirnog kanalića luče više vodonikovih iona i proizvode novi bikarbonat koji se dodaje u cirkulaciju, istovremeno podstiču amonijogenezu, vodeći ka povećanju koncentracije NH3 pufera. U odgovoru na alkalozu, bubrezi izlučuju više bikarbonata tako što smanjuju količinu vodonikovih iona koje luče tubularne epitelne ćelije, smanjujući proizvodnju glutamina i amonijaka.

PoremećajiUredi

Normalan pH areterijske krvi je 7.4 i smatra se da osoba ima acidozu kada pH padane ispod ove vrijednosti, a alkalozu kada pH poraste iznad nje. Donja granica sa kojom osoba može da živi je 6.8, a gornja granica je 8.0.[potreban citat] Kada acidobazni poremećaji nastaju zbog primarnih promjena koncentracije bikarbonata u ekstracelularnoj tećnosti, to se označava kao metabolički acidobazni poremećaj. Zbog toga će acidoza uzrokovana primarno smanjenjem koncentracije bikarbonata dobiti ime metabolička acidoza, dok će alkaloza uzrokovana primarnim povećanjem koncentracije bikarbonata zvati metabolička alkaloza. Acidoza uzrokovana porastom koncentracije CO2 naziva se respiratorna acidoza, a alkaloza uzrokovana smanjenjem koncentracije CO2 respiratorna alkaloza.

ReferenceUredi

  1. ^ a b Hamm, LL; Nakhoul, N; Hering-Smith, KS (7 December 2015). "Acid-Base Homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (12): 2232–42. doi:10.2215/CJN.07400715. PMC 4670772. PMID 26597304.
  2. ^ J., Tortora, Gerard (2012). Principles of anatomy & physiology. Derrickson, Bryan. (13th izd.). Hoboken, NJ: Wiley. str. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC 698163931.
  3. ^ a b c Silverthorn, Dee Unglaub (2016). Human physiology. An integrated approach (Seventh, Global izd.). Harlow, England: Pearson. str. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  4. ^ Adrogué, H. E.; Adrogué, H. J. (April 2001). "Acid-base physiology". Respiratory Care. 46 (4): 328–341. ISSN 0020-1324. PMID 11345941.
  5. ^ Diem, K.; Lentner, C. (1970). "Blood – Inorganic substances". in: Scientific Tables (Seventh izd.). Basle, Switzerland: CIBA-GEIGY Ltd. str. 527.
  6. ^ Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. (1987). Principles of anatomy and physiology (Fifth izd.). New York: Harper & Row, Publishers. str. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  7. ^ Caroline, Nancy (2013). Nancy Caroline's Emergency care in the streets (7th izd.). Buffer systems: Jones & Bartlett Learning. str. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  8. ^ Hamm, L. Lee; Nakhoul, Nazih; Hering-Smith, Kathleen S. (2015-12-07). "Acid-Base Homeostasis". Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 10 (12): 2232–2242. doi:10.2215/CJN.07400715. ISSN 1555-905X. PMC 4670772. PMID 26597304.
  9. ^ Garrett, Reginald H.; Grisham, Charles M (2010). Biochemistry. Cengage Learning. str. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.

Vanjski linkoviUredi