Wikipedia

SALL4

(Preusmjereno sa DJ1112F19.1)

Protein 4 nalik SALL-u (SALL4) jest transkripcijski faktor kodiran članom porodice gena za Spalt-olike (SALL) proteine, SALL4.[5][6] Geni SALL identificirani su na osnovu njihove homologije sekvence sa Spaltom, koji je homeotski gen izvorno kloniran u Drosophila melanogaster, koji je važan za formiranje terminalne strukture trupa embriogeneze i razvoju diska odraslih, u fazama larvi.[7][8] Postoje četiri ljudska SALL proteina (SALL1, 2, 3 i 4) sa strukturnom homologijom i imaju različite uloge u embrionskom razvoju, radu bubrega, i kanceru.[9] Gen SALL4 kodira najmanje tri izoforme, nazvane A, B i C, putem alternativne prerade, pri čemu su A i B oblici najviše proučavani. SALL4 može promijeniti ekspresije gena, putem interakcije s mnogim kofaktorima i epigenetičkim kompleksima.[10] Poznat je i kao ključni faktor embrionskih matičnih ćelija (ESC).

SALL4
Identifikatori
AliasiSALL4
Vanjski ID-jeviOMIM: 607343 MGI: 2139360 HomoloGene: 10716 GeneCards: SALL4
Lokacija gena (čovjek)
Hromosom 20 (čovjek)
Hrom.Hromosom 20 (čovjek)[1]
Hromosom 20 (čovjek)
Genomska lokacija za SALL4
Genomska lokacija za SALL4
Bend20q13.2Početak51,782,331 bp[1]
Kraj51,802,521 bp[1]
Lokacija gena (miš)
Hromosom 2 (miš)
Hrom.Hromosom 2 (miš)[2]
Hromosom 2 (miš)
Genomska lokacija za SALL4
Genomska lokacija za SALL4
Bend2 H3|2 88.99 cMPočetak168,590,252 bp[2]
Kraj168,609,863 bp[2]
Ontologija gena
Molekularna funkcija• vezivanje iona metala
• sequence-specific DNA binding
• GO:0001131, GO:0001151, GO:0001130, GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity
• vezivanje sa DNK
• nucleic acid binding
• GO:0001948, GO:0016582 vezivanje za proteine
• transcription factor binding
• GO:0001200, GO:0001133, GO:0001201 DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific
Ćelijska komponenta• citoplazma
• jedro
• intracellular membrane-bounded organelle
• GO:0035328 heterochromatin
• nukleoplazma
• GO:0009327 makromolekulani kompleks
Biološki proces• ventricular septum development
• neural tube closure
• transcription, DNA-templated
• GO:0072468 Transdukcija signala
• embryonic limb morphogenesis
• somatic stem cell population maintenance
• tissue development
• heart development
• inner cell mass cell proliferation
• stem cell population maintenance
• GO:1901227 negative regulation of transcription by RNA polymerase II
• neural tube development
• in utero embryonic development
• GO:0009373 regulation of transcription, DNA-templated
• GO:0003257, GO:0010735, GO:1901228, GO:1900622, GO:1904488 positive regulation of transcription by RNA polymerase II
• transcription by RNA polymerase II
• neurogenesis
Izvori:Amigo / QuickGO
Ortolozi
VrsteČovjekMiš
Entrez

57167

99377

Ensembl

ENSG00000101115

ENSMUSG00000027547

UniProt

Q9UJQ4
Q6Y8G5

Q8BX22

RefSeq (mRNK)

NM_020436
NM_001318031

NM_175303
NM_201395
NM_201396

RefSeq (bjelančevina)

NP_001304960
NP_065169

NP_780512
NP_958797
NP_958798

Lokacija (UCSC)Chr 20: 51.78 – 51.8 MbChr 2: 168.59 – 168.61 Mb
PubMed pretraga[3][4]
Wikipodaci
Pogledaj/uredi – čovjekPogledaj/uredi – miš

Struktura, interaktivni partneri i aktivnost vezanja DNK

uredi

SALL4 sadrži jedan cinkov prst na svom amino (N-kraju) i tri nakupine cinkovih prstiju koji svaki koordinira cink sa po dva cisteina i dva histidina (tip Cys2His2) koji potencijalno omogućuju aktivnost vezanja nukleinske kiseline. SALL4B-u nedostaju dvije nakupine cinkovih prstiju koje se nalaze u izoformi A. Iako ostaje nejasno koja je nakupina cinkovih prstiju odgovorna za svojstvo vezanja DNK SALL4 Različiti članovi porodice SALL mogu formirati hetero- ili homodimere, putem svoje konzervirane regije bogate glutaminom (Q).[11] SALL4 ima najmanje jedan kanonski signal jedarne lokalizacije (NLS) s motivom K-K / R-X-K / R u N-terminalnom dijelu proteina koji se dijeli između A i B izoformi (ostaci 64–67).[12] Jedan izvještaj sugerira da se s mutiranom NLS sekvencom SALL4 ne može lokalizirati na jedru.[12] Preko sekvence od 12 aminokiselina na svom N-kraju (N-12a.a.), SALL4 se veže za protein 4 koji veže retinoblastom (RBBP4), podjedinicu nukleosomnog preoblikovanja i deacetilacije histona (NuRD) kompleksa, koji također sadrži proteine koji vežu hromodomen-helikaza-DNK (CHD3/4 ili Mi-2a/b), proteine povezane sa metastazama (MTA), proteine domena koji vežu metil-CpG (protein proteinskog domena metil-CpG ili MBD3) i histonske deacetilaze (HDAC1 i HDAC2).[13][14][15][16] Ovo povezivanje omogućava SALL4, djelujući kao transkripcijski represor. U skladu s tim, pokazano je da se SALL4 lokalizira na heterohromatinske regije u ćelijama, za što je neophodna njegova posljednja nakupina cinkovog prsta (podijeljena između SALL4A i B).[17] Pored kompleksa NuRD, SALL4 je navodno u mogućnosti da se veže i za druge epigenetičke modifikatore poput histon-lizin-specifične demetilaze 1 ([[[LSD1]]]), koja je često povezana sa NuRD kompleksom, a potom i represije gena.[18] Pored toga, SALL4 također može aktivirati ekspresiju gena regrutiranjem proteina mješovite leukemije (MLL), koji je homolog proteina Drosophila tritoraksa i kvasca Set1 i ima aktivnost trimetilacije histona 3 i lizina 4 (H3K4).[19] Ova interakcija najbolje se karakterizira u koregulaciji gena HOXA9, pomoću SALL4 i MLL u leukemijskim ćelijama.[19]

U ESC miša, pronađeno je da Sall4 na dva odvojena nepristrasna zaslona masene spektrometrije (spec) veže esencijalni faktor matičnih ćelija, transkripcijski faktor koji veže oktamer (okt4).[20][21] Sall4 može vezati i druge važne proteine pluripotentnosti, kao što su Nanog i protein Y regije za određivanje spola Y (SRY)-boks 2 (Sox2).[22][23] Zajedno, ti proteini mogu uticati na međusobne ekspresijske obrasce kao i na vlastite, stvarajući tako transkripcijski regulatorni krug specifičan za mESC.[24] Izvješteno je i da SALL4 veže protein T-box 5 (Tbx5) u srčanim tkivima, kao i da genetički komunicira s Tbx5 u razvoju mišjih udova.[25] Ostali vezujući partneri SALL4 uključuju proteine cinkovog prsta mijelocitne leukemije (PLZF u prekursornim ćelijama sperme,[26]Rad50, tokom popravka oštećene DNK,[27] i b-katenin, nizvodno od Wnt signalnog puta.[28] Budući da je većina ovih interakcija identificirana masenomm spektrometrijom ili koimunoprecipitacijom, nije poznato jesu li one izravne. Kroz imunoprecipitaciju hromatina (ChIP) praćenu sekvenciranjem sljedeće generacije ili mikroniziranjem, identificirani su neki ciljevi SALL4.[29] Ključni verifikovani ciljni gen kodira enzim fosfatidilinozitol-3,4,5-trifosfat 3-fosfataza (PTEN). PTEN je supresor tumora koji kontrolira nekontrolirani rast ćelija, izazivanjem programirane ćelijske smrti ili apoptoze. SALL4 veže promotora PTEN i regrutuje NuRD kompleks da posreduje u njegovoj represiji, što dovodi do proliferacije ćelija.[16]

Ekspresija i uloga u razvoju matičnih ćelija

uredi

U mišjim embrionima, ekspresija SALL4 je uočljiva već u dvoćelijskoj fazi. Njegova ekspresija traje kroz 8- i 16-ćelijsku fazu do blastocista, gdje se nalazi u nekim ćelijama trofektoderme i unutrašnjoj ćelijskoj masi (ICM), od koje su izvedeni miševi ESC.[30] SALL4 je važan faktor za održavanje "matičnosti" ESC-a mišjeg i ljudskog porijekla, jer gubitak Sall4 dovodi do diferencijacije ovih pluripotentnih ćelija prema lozi trofektoderme.[17][30][31] To je vjerovatno zbog podregulacije ispoljavanja Pou5f1 i regulacije homeoboksa 2 kaudalnog tipa (Cdx2) ekspresije gena.[31] Sall4 je dio regulatorne mreže transkripcije koja uključuje druge pluripotentne faktore, kao što su Oct4, Nanog i Sox2.[32][33] Zbog važne uloge u ranom razvoju, genetički mutirani miševi kojima ne funkcioniraju SALL4 umiru rano, u fazi periimplantacije, dok heterozigotni miševi imaju neuronske, bubrežne i srčane greške, uz abnormalnosti udova.[17][25][34]

Klinički značaj

uredi

Razni SALL4-nul modeli miša oponašaju ljudske mutacije u genu SALL4 , za koje je pokazano da uzrokuju razvojne probleme kod pacijenata sa Okihiro/Duanov sindrom radijalnih zraka.[35][36] Te osobe često imaju porodičnu anamnezu malformacija ruku i poremećaja kretanja očiju.

Ekspresija SALL4 je mala do neotkrivena u većini tkiva odraslih, izuzev klicinih i progenitornih ćelija ljudske krvi.[35][37] Međutim, SALL4 se ponovo aktivira i pogrešno regulira kod različitih karcinoma,[38][39] poput akutne mijeloidne leukemije (AML),[28] B-ćelijska akutna limfocitna leukemija (B-ALL),[40] tumor zametnih ćelija,[41] rak želuca,[42] rak dojke,[43] hepatoćrlijski karcinom (HCC),[44][45] rak pluća,[46] i gliom.[47] Kod mnogih od ovih karcinoma, ekspresija SALL4 je u tumorskim ćelijama poređena sa normalnim tkivom, npr. eksprimiran je u gotovo polovini uzoraka ljudskog primarnog karcinoma endometrija, ali ne u normalnim ili hiperplazijskim uzorcima endometrijskog tkiva.[48] Ekspresija SALL4 često je u korelaciji sa lošijim preživljavanjem i lošom prognozom, kao što je u HCC,[44] ili s metastazama kao što je rak endometrijuma,[48] karcinomu debečlog crijeva,[49] i jednjačkom karcinomu pločastih ćelija.[50][51] Nejasno je kako se ekspresija SALL4 deregulira u malignim ćelijama, ali je kod B-ALL uočena hipometilacija DNK u regiji introna 1.[40]

Za karcinom dojke, prijavljeno je da pretvarač signala i aktivator transkripcije 3 (STAT3) direktno aktiviraju ekspresiju SALL4.[52] Nadalje, predloženo je da kanonsko Wnt signaliziranje aktivira ekspresiju gena SALL4 u oba razvoja[53][54] i u kanceru.[28] Kod leukemija, mehanizam funkcije SALL4 je bolje okarakteriziran; miševi s pretjeranom ekspresijom ljudskog "SALL4" razvijaju mijelodisplatični sindrom (MDS)-u slične simptome i na kraju dolazi AML.[28] To je u skladu s visokim nivoom ekspresije SALL4 u korelaciji s visoko rizičnim MDS pacijentima.[55][56] Dalje pojašnjavajući njegovu funkciju tumorigeneze, sprečavanjem ekspresije SALL4 kratkom ukosnicom-RNK u leukemijskim ćelijama ili tretiranjem tih ćelija peptidom koji oponaša N-12aa SALL4, da bi inhibirao njegovu interakciju sa NuRD kompleksom oba rezultiraju ćelijskom smrću.[13][44] To sugerira da je primarno svojstvo SALL4 koje održava rak posredovan njegovom transkripcijskom represivnom funkcijom. Ova zapažanja dovela su do sve većeg zanimanja za SALL4, kao dijagnostički alat i cilj u terapiji karcinoma. Naprimjer, kod solidnih tumora, poput tumora zametnih ćelija, ekspresija proteina SALL4 postala je standardni dijagnostički biomarker.[57]

Reference

uredi
  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000101115 - Ensembl, maj 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027547 - Ensembl, maj 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ "Entrez Gene: SALL4 sal-like 4 (Drosophila)".
  6. ^ Tatetsu H, Kong NR, Chong G, Amabile G, Tenen DG, Chai L (juni 2016). "SALL4, the missing link between stem cells, development and cancer". Gene. 584 (2): 111–119. doi:10.1016/j.gene.2016.02.019. PMC 4823161. PMID 26892498.
  7. ^ Kühnlein RP, Frommer G, Friedrich M, Gonzalez-Gaitan M, Weber A, Wagner-Bernholz JF, Gehring WJ, Jäckle H, Schuh R (Jan 1994). "spalt encodes an evolutionarily conserved zinc finger protein of novel structure which provides homeotic gene function in the head and tail region of the Drosophila embryo". The EMBO Journal. 13 (1): 168–179. doi:10.1002/j.1460-2075.1994.tb06246.x. PMC 394790. PMID 7905822.
  8. ^ Kühnlein RP, Brönner G, Taubert H, Schuh R (Aug 1997). "Regulation of Drosophila spalt gene expression". Mechanisms of Development. 66 (1–2): 107–118. doi:10.1016/s0925-4773(97)00103-2. hdl:11858/00-001M-0000-0012-FF2D-C. PMID 9376314. S2CID 6371456.
  9. ^ de Celis JF, Barrio R (2009). "Regulation and function of Spalt proteins during animal development". The International Journal of Developmental Biology. 53 (8–10): 1385–1398. doi:10.1387/ijdb.072408jd. PMID 19247946.
  10. ^ Kohlhase J, Chitayat D, Kotzot D, Ceylaner S, Froster UG, Fuchs S, Montgomery T, Rösler B (Sep 2005). "SALL4 mutations in Okihiro syndrome (Duane-radial ray syndrome), acro-renal-ocular syndrome, and related disorders". Human Mutation. 26 (3): 176–183. doi:10.1002/humu.20215. PMID 16086360. S2CID 32696827.
  11. ^ Sweetman D, Smith T, Farrell ER, Chantry A, Munsterberg A (Feb 2003). "The conserved glutamine-rich region of chick csal1 and csal3 mediates protein interactions with other spalt family members. Implications for Townes-Brocks syndrome". The Journal of Biological Chemistry. 278 (8): 6560–6566. doi:10.1074/jbc.M209066200. PMID 12482848. S2CID 45225368.
  12. ^ a b Wu M, Yang F, Ren Z, Jiang Y, Ma Y, Chen Y, Dai W (2014). "Identification of the nuclear localization signal of SALL4B, a stem cell transcription factor". Cell Cycle. 13 (9): 1456–1462. doi:10.4161/cc.28418. PMC 4050143. PMID 24626181.
  13. ^ a b Gao C, Dimitrov T, Yong KJ, Tatetsu H, Jeong HW, Luo HR, Bradner JE, Tenen DG, Chai L (Feb 2013). "Targeting transcription factor SALL4 in acute myeloid leukemia by interrupting its interaction with an epigenetic complex". Blood. 121 (8): 1413–1421. doi:10.1182/blood-2012-04-424275. PMC 3578956. PMID 23287862.
  14. ^ Hong W, Nakazawa M, Chen YY, Kori R, Vakoc CR, Rakowski C, Blobel GA (Jul 2005). "FOG-1 recruits the NuRD repressor complex to mediate transcriptional repression by GATA-1". The EMBO Journal. 24 (13): 2367–2378. doi:10.1038/sj.emboj.7600703. PMC 1173144. PMID 15920470.
  15. ^ Lauberth SM, Rauchman M (Aug 2006). "A conserved 12-amino acid motif in Sall1 recruits the nucleosome remodeling and deacetylase corepressor complex". The Journal of Biological Chemistry. 281 (33): 23922–23931. doi:10.1074/jbc.M513461200. PMID 16707490. S2CID 22060389.
  16. ^ a b Lu J, Jeong HW, Jeong H, Kong N, Yang Y, Carroll J, Luo HR, Silberstein LE, Chai L (2009). "Stem cell factor SALL4 represses the transcriptions of PTEN and SALL1 through an epigenetic repressor complex". PLOS ONE. 4 (5): e5577. Bibcode:2009PLoSO...4.5577L. doi:10.1371/journal.pone.0005577. PMC 2679146. PMID 19440552.
  17. ^ a b c Sakaki-Yumoto M, Kobayashi C, Sato A, Fujimura S, Matsumoto Y, Takasato M, Kodama T, Aburatani H, Asashima M, Yoshida N, Nishinakamura R (Aug 2006). "The murine homolog of SALL4, a causative gene in Okihiro syndrome, is essential for embryonic stem cell proliferation, and cooperates with Sall1 in anorectal, heart, brain and kidney development". Development. 133 (15): 3005–3013. doi:10.1242/dev.02457. PMID 16790473. S2CID 16264471.
  18. ^ Liu L, Souto J, Liao W, Jiang Y, Li Y, Nishinakamura R, Huang S, Rosengart T, Yang VW, Schuster M, Ma Y, Yang J (Nov 2013). "Histone lysine-specific demethylase 1 (LSD1) protein is involved in Sal-like protein 4 (SALL4)-mediated transcriptional repression in hematopoietic stem cells". The Journal of Biological Chemistry. 288 (48): 34719–34728. doi:10.1074/jbc.M113.506568. PMC 3843083. PMID 24163373.
  19. ^ a b Li A, Yang Y, Gao C, Lu J, Jeong HW, Liu BH, Tang P, Yao X, Neuberg D, Huang G, Tenen DG, Chai L (Oct 2013). "A SALL4/MLL/HOXA9 pathway in murine and human myeloid leukemogenesis". The Journal of Clinical Investigation. 123 (10): 4195–4207. doi:10.1172/JCI62891. PMC 3784519. PMID 24051379.
  20. ^ van den Berg DL, Snoek T, Mullin NP, Yates A, Bezstarosti K, Demmers J, Chambers I, Poot RA (Apr 2010). "An Oct4-centered protein interaction network in embryonic stem cells". Cell Stem Cell. 6 (4): 369–381. doi:10.1016/j.stem.2010.02.014. PMC 2860243. PMID 20362541.
  21. ^ Pardo M, Lang B, Yu L, Prosser H, Bradley A, Babu MM, Choudhary J (2010). "An expanded Oct4 interaction network: implications for stem cell biology, development, and disease". Cell Stem Cell. 6 (4): 382–395. doi:10.1016/j.stem.2010.03.004. PMC 2860244. PMID 20362542.
  22. ^ Wu Q, Chen X, Zhang J, Loh YH, Low TY, Zhang W, Zhang W, Sze SK, Lim B, Ng HH (Aug 2006). "Sall4 interacts with Nanog and co-occupies Nanog genomic sites in embryonic stem cells". The Journal of Biological Chemistry. 281 (34): 24090–24094. doi:10.1074/jbc.C600122200. PMID 16840789. S2CID 46337274.
  23. ^ Tanimura N, Saito M, Ebisuya M, Nishida E, Ishikawa F (Feb 2013). "Stemness-related factor Sall4 interacts with transcription factors Oct-3/4 and Sox2 and occupies Oct-Sox elements in mouse embryonic stem cells". The Journal of Biological Chemistry. 288 (7): 5027–5038. doi:10.1074/jbc.M112.411173. PMC 3576104. PMID 23269686.
  24. ^ Kim J, Chu J, Shen X, Wang J, Orkin SH (Mar 2008). "An extended transcriptional network for pluripotency of embryonic stem cells". Cell. 132 (6): 1049–1061. doi:10.1016/j.cell.2008.02.039. PMC 3837340. PMID 18358816.
  25. ^ a b Koshiba-Takeuchi K, Takeuchi JK, Arruda EP, Kathiriya IS, Mo R, Hui CC, Srivastava D, Bruneau BG (Feb 2006). "Cooperative and antagonistic interactions between Sall4 and Tbx5 pattern the mouse limb and heart". Nature Genetics. 38 (2): 175–183. doi:10.1038/ng1707. PMID 16380715. S2CID 30899786.
  26. ^ Hobbs RM, Fagoonee S, Papa A, Webster K, Altruda F, Nishinakamura R, Chai L, Pandolfi PP (Mar 2012). "Functional antagonism between Sall4 and Plzf defines germline progenitors". Cell Stem Cell. 10 (3): 284–298. doi:10.1016/j.stem.2012.02.004. PMC 3299297. PMID 22385656.
  27. ^ Xiong J, Todorova D, Su NY, Kim J, Lee PJ, Shen Z, Briggs SP, Xu Y (Mar 2015). "Stemness factor Sall4 is required for DNA damage response in embryonic stem cells". The Journal of Cell Biology. 208 (5): 513–520. doi:10.1083/jcb.201408106. PMC 4347641. PMID 25733712.
  28. ^ a b c d Ma Y, Cui W, Yang J, Qu J, Di C, Amin HM, Lai R, Ritz J, Krause DS, Chai L (Oct 2006). "SALL4, a novel oncogene, is constitutively expressed in human acute myeloid leukemia (AML) and induces AML in transgenic mice". Blood. 108 (8): 2726–2735. doi:10.1182/blood-2006-02-001594. PMC 1895586. PMID 16763212.
  29. ^ Yang J, Chai L, Gao C, Fowles TC, Alipio Z, Dang H, Xu D, Fink LM, Ward DC, Ma Y (Aug 2008). "SALL4 is a key regulator of survival and apoptosis in human leukemic cells". Blood. 112 (3): 805–813. doi:10.1182/blood-2007-11-126326. PMC 2481537. PMID 18487508.
  30. ^ a b Elling U, Klasen C, Eisenberger T, Anlag K, Treier M (Oct 2006). "Murine inner cell mass-derived lineages depend on Sall4 function". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (44): 16319–16324. Bibcode:2006PNAS..10316319E. doi:10.1073/pnas.0607884103. PMC 1637580. PMID 17060609.
  31. ^ a b Zhang J, Tam WL, Tong GQ, Wu Q, Chan HY, Soh BS, Lou Y, Yang J, Ma Y, Chai L, Ng HH, Lufkin T, Robson P, Lim B (Oct 2006). "Sall4 modulates embryonic stem cell pluripotency and early embryonic development by the transcriptional regulation of Pou5f1". Nature Cell Biology. 8 (10): 1114–1123. doi:10.1038/ncb1481. PMID 16980957. S2CID 37507421.
  32. ^ Wang J, Rao S, Chu J, Shen X, Levasseur DN, Theunissen TW, Orkin SH (Nov 2006). "A protein interaction network for pluripotency of embryonic stem cells". Nature. 444 (7117): 364–368. Bibcode:2006Natur.444..364W. doi:10.1038/nature05284. PMID 17093407. S2CID 4404796.
  33. ^ Zhou Q, Chipperfield H, Melton DA, Wong WH (Oct 2007). "A gene regulatory network in mouse embryonic stem cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (42): 16438–16443. Bibcode:2007PNAS..10416438Z. doi:10.1073/pnas.0701014104. PMC 2034259. PMID 17940043.
  34. ^ Warren M, Wang W, Spiden S, Chen-Murchie D, Tannahill D, Steel KP, Bradley A (Jan 2007). "A Sall4 mutant mouse model useful for studying the role of Sall4 in early embryonic development and organogenesis". Genesis. 45 (1): 51–58. doi:10.1002/dvg.20264. PMC 2593393. PMID 17216607.
  35. ^ a b Kohlhase J, Heinrich M, Schubert L, Liebers M, Kispert A, Laccone F, Turnpenny P, Winter RM, Reardon W (Nov 2002). "Okihiro syndrome is caused by SALL4 mutations". Human Molecular Genetics. 11 (23): 2979–2987. doi:10.1093/hmg/11.23.2979. PMID 12393809.
  36. ^ Al-Baradie R, Yamada K, St Hilaire C, Chan WM, Andrews C, McIntosh N, Nakano M, Martonyi EJ, Raymond WR, Okumura S, Okihiro MM, Engle EC (Nov 2002). "Duane radial ray syndrome (Okihiro syndrome) maps to 20q13 and results from mutations in SALL4, a new member of the SAL family". American Journal of Human Genetics. 71 (5): 1195–1199. doi:10.1086/343821. PMC 385096. PMID 12395297.
  37. ^ Gao C, Kong NR, Li A, Tatetu H, Ueno S, Yang Y, He J, Yang J, Ma Y, Kao GS, Tenen DG, Chai L (maj 2013). "SALL4 is a key transcription regulator in normal human hematopoiesis". Transfusion. 53 (5): 1037–1049. doi:10.1111/j.1537-2995.2012.03888.x. PMC 3653586. PMID 22934838.
  38. ^ Miettinen M, Wang Z, McCue PA, Sarlomo-Rikala M, Rys J, Biernat W, Lasota J, Lee YS (Mar 2014). "SALL4 expression in germ cell and non-germ cell tumors: a systematic immunohistochemical study of 3215 cases". The American Journal of Surgical Pathology. 38 (3): 410–420. doi:10.1097/PAS.0000000000000116. PMC 4041084. PMID 24525512.
  39. ^ Zhang X, Yuan X, Zhu W, Qian H, Xu W (Feb 2015). "SALL4: an emerging cancer biomarker and target". Cancer Letters. 357 (1): 55–62. doi:10.1016/j.canlet.2014.11.037. PMID 25444934.
  40. ^ a b Ueno S, Lu J, He J, Li A, Zhang X, Ritz J, Silberstein LE, Chai L (Apr 2014). "Aberrant expression of SALL4 in acute B cell lymphoblastic leukemia: mechanism, function, and implication for a potential novel therapeutic target". Experimental Hematology. 42 (4): 307–316.e8. doi:10.1016/j.exphem.2014.01.005. PMC 4135469. PMID 24463278.
  41. ^ Cao D, Li J, Guo CC, Allan RW, Humphrey PA (Jul 2009). "SALL4 is a novel diagnostic marker for testicular germ cell tumors". The American Journal of Surgical Pathology. 33 (7): 1065–1077. doi:10.1097/PAS.0b013e3181a13eef. PMID 19390421. S2CID 26881393.
  42. ^ Zhang L, Xu Z, Xu X, Zhang B, Wu H, Wang M, Zhang X, Yang T, Cai J, Yan Y, Mao F, Zhu W, Shao Q, Qian H, Xu W (Nov 2014). "SALL4, a novel marker for human gastric carcinogenesis and metastasis". Oncogene. 33 (48): 5491–5500. doi:10.1038/onc.2013.495. PMID 24276240. S2CID 9201315.
  43. ^ Kobayashi D, Kuribayshi K, Tanaka M, Watanabe N (Apr 2011). "SALL4 is essential for cancer cell proliferation and is overexpressed at early clinical stages in breast cancer". International Journal of Oncology. 38 (4): 933–939. doi:10.3892/ijo.2011.929. PMID 21274508.
  44. ^ a b c Yong KJ, Gao C, Lim JS, Yan B, Yang H, Dimitrov T, Kawasaki A, Ong CW, Wong KF, Lee S, Ravikumar S, Srivastava S, Tian X, Poon RT, Fan ST, Luk JM, Dan YY, Salto-Tellez M, Chai L, Tenen DG (Jun 2013). "Oncofetal gene SALL4 in aggressive hepatocellular carcinoma". The New England Journal of Medicine. 368 (24): 2266–2276. doi:10.1056/NEJMoa1300297. PMC 3781214. PMID 23758232.
  45. ^ Oikawa T, Kamiya A, Zeniya M, Chikada H, Hyuck AD, Yamazaki Y, Wauthier E, Tajiri H, Miller LD, Wang XW, Reid LM, Nakauchi H (Apr 2013). "Sal-like protein 4 (SALL4), a stem cell biomarker in liver cancers". Hepatology. 57 (4): 1469–1483. doi:10.1002/hep.26159. PMC 6669886. PMID 23175232.
  46. ^ Morita S, Yoshida A, Goto A, Ota S, Tsuta K, Yokozawa K, Asamura H, Nakajima J, Takai D, Mori M, Oka T, Tamaru J, Itoyama S, Furuta K, Fukayama M, Tsuda H (Jun 2013). "High-grade lung adenocarcinoma with fetal lung-like morphology: clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular analyses of 17 cases". The American Journal of Surgical Pathology. 37 (6): 924–932. doi:10.1097/PAS.0b013e31827e1e83. PMID 23629442.
  47. ^ Zhang L, Yan Y, Jiang Y, Cui Y, Zou Y, Qian J, Luo C, Lu Y, Wu X (Jan 2015). "The expression of SALL4 in patients with gliomas: high level of SALL4 expression is correlated with poor outcome". Journal of Neuro-Oncology. 121 (2): 261–268. doi:10.1007/s11060-014-1646-4. PMID 25359397. S2CID 22232165.
  48. ^ a b Li A, Jiao Y, Yong KJ, Wang F, Gao C, Yan B, Srivastava S, Lim GS, Tang P, Yang H, Tenen DG, Chai L (Jan 2015). "SALL4 is a new target in endometrial cancer". Oncogene. 34 (1): 63–72. doi:10.1038/onc.2013.529. PMC 4059794. PMID 24336327.
  49. ^ Forghanifard MM, Moghbeli M, Raeisossadati R, Tavassoli A, Mallak AJ, Boroumand-Noughabi S, Abbaszadegan MR (Jan 2013). "Role of SALL4 in the progression and metastasis of colorectal cancer". Journal of Biomedical Science. 20 (1): 6. doi:10.1186/1423-0127-20-6. PMC 3599462. PMID 23363002.
  50. ^ Pilvar P, Chalbatani GM, Forghanifard MM, Mahmoodzadeh H, Besanjideh P (2017). "The evaluation of SALL4 gene silencing, and effects on PYGO2, twist and maml genes in esophageal squamous cell carcinoma". Int J Pharm Sci Res. 8 (7): 1000–1007. doi:10.13040/IJPSR.0975-8232.8(7).1000-07 (neaktivno 13. 1. 2021).CS1 održavanje: DOI nije aktivan od 2021 (link)
  51. ^ Forghanifard MM, Ardalan Khales S, Javdani-Mallak A, Rad A, Farshchian M, Abbaszadegan MR (Apr 2014). "Stemness state regulators SALL4 and SOX2 are involved in progression and invasiveness of esophageal squamous cell carcinoma". Medical Oncology. 31 (4): 922. doi:10.1007/s12032-014-0922-7. PMID 24659265. S2CID 207374970.
  52. ^ Bard JD, Gelebart P, Amin HM, Young LC, Ma Y, Lai R (maj 2009). "Signal transducer and activator of transcription 3 is a transcriptional factor regulating the gene expression of SALL4". FASEB Journal. 23 (5): 1405–1414. doi:10.1096/fj.08-117721. PMID 19151334. S2CID 20179918.
  53. ^ Young JJ, Kjolby RA, Kong NR, Monica SD, Harland RM (Apr 2014). "Spalt-like 4 promotes posterior neural fates via repression of pou5f3 family members in Xenopus". Development. 141 (8): 1683–1693. doi:10.1242/dev.099374. PMC 3978834. PMID 24715458.
  54. ^ Böhm J, Sustmann C, Wilhelm C, Kohlhase J (Sep 2006). "SALL4 is directly activated by TCF/LEF in the canonical Wnt signaling pathway". Biochemical and Biophysical Research Communications. 348 (3): 898–907. doi:10.1016/j.bbrc.2006.07.124. PMID 16899215.
  55. ^ Shuai X, Zhou D, Shen T, Wu Y, Zhang J, Wang X, Li Q (Oct 2009). "Overexpression of the novel oncogene SALL4 and activation of the Wnt/beta-catenin pathway in myelodysplastic syndromes". Cancer Genetics and Cytogenetics. 194 (2): 119–124. doi:10.1016/j.cancergencyto.2009.06.006. PMID 19781444.
  56. ^ Wang F, Guo Y, Chen Q, Yang Z, Ning N, Zhang Y, Xu Y, Xu X, Tong C, Chai L, Cui W (Sep 2013). "Stem cell factor SALL4, a potential prognostic marker for myelodysplastic syndromes". Journal of Hematology & Oncology. 6 (1): 73. doi:10.1186/1756-8722-6-73. PMC 3856454. PMID 24283704.
  57. ^ Ulbright TM, Tickoo SK, Berney DM, Srigley JR (Aug 2014). "Best practices recommendations in the application of immunohistochemistry in testicular tumors: report from the International Society of Urological Pathology consensus conference". The American Journal of Surgical Pathology. 38 (8): e50–9. doi:10.1097/PAS.0000000000000233. PMID 24832161. S2CID 11759077.

Dopunska literatura

uredi

Vanjski linkovi

uredi


Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=SALL4&oldid=3380051"