Podocit
Podociti su ćelije u Bowmanovoj čahuri, u bubrezima, koje se omotavaju oko glomerulskih kapilara. Podocitne ćlije čine epitelnu sluznicu Bowmanove čahure, trećeg sloja kroz koji se odvija ultrafiltracija krvi. Bowmanova čahura filtrira krv, zadržavajući velike molekule poput proteina, dok manje molekule, kao što su voda, soli i šećer filtriraju se kao prvi korak u stvaranju urina. Iako različiti utrobni organi imaju slojeve epitela , naziv visceralne ili utrobne epitelne ćelije obično se posebno odnosi na podocite, koji su specijalizirane epitelne ćelije u utrobnom sloju čahure.
Podocit | |
---|---|
Detalji | |
Prekursor | Srednji mezoderm |
Sistem | Mokraćni sistem |
Lokacija | Bowmanova čahura, u bubregu |
Identifikatori | |
Latinski | 'Podocytus' |
MeSH | D050199 |
FMA | 70967 |
Anatomska terminologija |
Podociti imaju dugi stopalasti nastavak, po čemu su ćelije i imenovane (podo– = prefiks od stopalo + –cit = sufiks od ćelija). Pediceli se omotavaju oko kapilara i ostavljaju proreze između njih. Krv se filtrira kroz ove proreze, od kojih je svaki poznat kao filtracijski prorez ili prorezna dijafragma ili prorezna pora.[1] Da bi se pediceli omotali oko kapilara i radili, potrebno je nekoliko je proteina. Kada novorođenčad dođu na svijet s određenim nedostacima u ovim proteinima, kao što su nefrin i CD2AP, njihovi bubrezi ne mogu funkcionirati. Ljudi imaju varijacije u ovim proteinima, a neke ih mogu predisponirati kasnije u životu. Nefrin je protein poput zip-patentnog zatvarača, koji oblikuje proreznu dijafragmu, s razmacima između zubaca patentnog zatvarača, dovoljno velikim da prođu šećer i voda, ali premali za proteine. Defekti nefrina odgovorni su za urođenu insuficijenciju bubrega. CD2AP regulira citoskelet podocita i stabilizira proreznu dijafragmu.[2][3]
Struktura
urediPronađeni su podociti koji oblažu Bowmanove čahure u nefronima bubrega. Stopalasti nastavci poznati kao pediceli, koji se protežu od podocita, obavijaju se oko glomerulskih kapilara i formiraju proreze za filtriranje. Pediceli povećavaju površinu ćelija, omogućavajući efikasnu ultrafiltraciju.[4]
Podociti luče i održavaju baznu membranu.[1]
Duž bazobočnog domena podocita nalaze se brojne presvučene vezikule i presvučene jame, što ukazuje na visoku stopu vezikulnog prometa.
Podociti imaju dobro razvijen endoplazmatski retikulum i velik Golgijev aparat, što ukazuje na veliki kapacitet za sintezu proteina i posttranslacijske modifikacije.
Također je sve više dokaza o velikom broju multivertikulskih tijela i drugih lizosomskih komponenata viđenih u ovim ćelijama, što ukazuje na visoku endocitoznu aktivnost.
Funkcija
urediPodociti imaju primarne nastavke zvane trabekule, koji se obavijaju oko glomerulskih kapilara.[5] Kvržice zauzvrat imaju sekundarne nastavke, koji se nazivaju pediceli.[5] Pediceli se međusobno digitaliziraju, što dovodi do tankih praznina nazvanih filtracijski prorezi.[1] Prorezi su prekriveni proreznim dijafragmama koje su sastavljene od velikog broja proteina na ćelijskoj površini, uključujući nefrin, podokaliksin i P-kadherin, koji ograničavaju prolaz velikih makromolekula, kao što su serumski albumin i gama globulin, osiguravajući da ostanu u krvotoku.[6] Proteini koji su potrebni za ispravnu funkciju proreza dijafragme uključuju nefrin,[7] NEPH1, NEPH2,[8] podocin, CD2AP[9] i FAT1.[10]
Male molekule poput vode, glukoze i iona soli mogu proći kroz filtracijske proreze i formirati ultrafiltrat u tubulskoj tečnosti, koji nefron dalje obrađuje da bi proizveo urin.
Podociti su takođe uključeni u regulaciju brzine glomerulske filtracije (GFR). Kad se podociti skupljaju, uzrokuju zatvaranje proreza za filtriranje. Ovo smanjuje GFR, smanjenjem površine dostupne za filtriranje.
Klinički značaj
urediGubitak stopalastog nastavka na podocitima (tj. ispadanje podocita) je obilježje bolesti minimalnih promjena, koja se zbog toga ponekad naziva bolešću stopalskog nastavka.[11]
Prekid filtracijskih proreza ili uništavanje podocita može dovesti do masivne proteinurije, pri čemu se velike količine proteina gubi iz krvi.
Primjer za to je kongenitalni poremećaj finska nefroza, koji je karakteriziran neonatalnom proteinurijom koja dovodi do završne faze, kao što je otkazivanje bubrega. Utvrđeno je da je bolest uzrokovana mutacijom nefrinskog gena.
Prisustvo podocita u urinu predloženo je kao rani dijagnostički marker za preeklampsiju.[12]
Također pogledajte
urediReference
uredi- ^ a b c Lote, Christopher J. Principles of Renal Physiology, 5th edition. Springer. str. 34.
- ^ Wickelgren, I (1999). "CELL BIOLOGY: First Components Found for Key Kidney Filter". Science. 286 (5438): 225–6. doi:10.1126/science.286.5438.225. PMID 10577188.
- ^ Löwik MM, Groenen PJ, Levtchenko EN, Monnens LA, van den Heuvel LP (novembar 2009). "Molecular genetic analysis of podocyte genes in focal segmental glomerulosclerosis—a review". Eur. J. Pediatr. 168 (11): 1291–304. doi:10.1007/s00431-009-1017-x. PMC 2745545. PMID 19562370.
- ^ Nosek, Thomas M. "Section 7/7ch04/7ch04p08". Essentials of Human Physiology. Arhivirano s originala, 24. 3. 2016.
- ^ a b Ovalle, William K.; Nahirney, Patrick C. (28. 2. 2013). Netter's Essential Histology E-Book (jezik: engleski). Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455703074. Pristupljeno 2. 6. 2020.
- ^ Jarad, G.; Miner, J. H. (2009). "Update on the glomerular filtration barrier". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 18 (3): 226–232. doi:10.1097/mnh.0b013e3283296044. PMC 2895306. PMID 19374010.
- ^ Wartiovaara, J.; Ofverstedt, L. G. R.; Khoshnoodi, J.; Zhang, J.; Mäkelä, E.; Sandin, S.; Ruotsalainen, V.; Cheng, R. H.; Jalanko, H.; Skoglund, U.; Tryggvason, K. (2004). "Nephrin strands contribute to a porous slit diaphragm scaffold as revealed by electron tomography". Journal of Clinical Investigation. 114 (10): 1475–1483. doi:10.1172/JCI22562. PMC 525744. PMID 15545998.
- ^ Neumann-Haefelin, E.; Kramer-Zucker, A.; Slanchev, K.; Hartleben, B.; Noutsou, F.; Martin, K.; Wanner, N.; Ritter, A.; Gödel, M.; Pagel, P.; Fu, X.; Müller, A.; Baumeister, R.; Walz, G.; Huber, T. B. (2010). "A model organism approach: Defining the role of Neph proteins as regulators of neuron and kidney morphogenesis". Human Molecular Genetics. 19 (12): 2347–2359. doi:10.1093/hmg/ddq108. PMID 20233749.
- ^ Fukasawa, H.; Bornheimer, S.; Kudlicka, K.; Farquhar, M. G. (2009). "Slit Diaphragms Contain Tight Junction Proteins". Journal of the American Society of Nephrology. 20 (7): 1491–1503. doi:10.1681/ASN.2008101117. PMC 2709684. PMID 19478094.
- ^ Ciani L; Patel A; Allen ND; ffrench-Constant C. (2003). "Mice lacking the giant protocadherin mFAT1 exhibit renal slit junction abnormalities and a partially penetrant cyclopia and anophthalmia phenotype". Mol. Cell. Biol. 23 (10): 3575–82. doi:10.1128/mcb.23.10.3575-3582.2003. PMC 164754. PMID 12724416.
- ^ Ciani L; Massella L; Ruggiero B; Emma F (2017). "Minimal Change Disease". Clin J Am Soc Nephrol. 12 (2): 332–345. doi:10.2215/CJN.05000516. PMC 5293332. PMID 27940460.
- ^ Konieczny, A; Ryba, M; Wartacz, J; Czyżewska-Buczyńska, A; Hruby, Z; Witkiewicz, W (2013). "Podocytes in urine, a novel biomarker of preeclampsia?" (PDF). Advances in Clinical and Experimental Medicine. 22 (2): 145–9. PMID 23709369.[mrtav link]
Vanjski linkovi
uredi- http://www.bu.edu/histology/p/22401loa.htm
- Nosek, Thomas M. "Section 7/7ch04/7ch04p09". Essentials of Human Physiology. Arhivirano s originala, 24. 3. 2016.