Butirat
Butirat – poznat i kao butanoat – je tradicijsko ime konjugatne baze buterne ili butanske kiseline. Formula butiratskog iona je C4H7O2−. Naziv se koristi kao dio imena estera i soli maslačne kiseline, kratkolančanih masnih kiselina. Primjeri uključuju:
- Celulozni aceto-butirat, avionsko mazivo;
- Metil-butirat;
- Etil-butirat;
- Butil-butirat;
- Pentil-butirat;
- Natrij-butirat, HDAC inhibitor koji se upotrebljava u psihijatriji.
| Butirat | |
|---|---|
 | |
| Općenito | |
| Hemijski spoj | Butirat |
| Druga imena | IUPAC ime: Butanoat |
| Molekularna formula | C4H7O2− |
| CAS registarski broj | 461-55-2 |
| SMILES | [O-]C(=O)CCC |
| InChI | 1S/C4H8O2/c1-2-3-4(5)6/h2-3H2,1H3,(H,5,6)/p-1 |
| Osobine1 | |
| Molarna masa | 87,098 g/mol−1 |
| Rizičnost | |
| NFPA 704 |  |
| 1 Gdje god je moguće korištene su SI jedinice. Ako nije drugačije naznačeno, dati podaci vrijede pri standardnim uslovima. | |
Butirati su važni kao hrana za ćelije koje oblažu sisarsko debelo crijevo (kolonocite). Bez butirata za dobijanje energije, ćelije debelog crijeva prolaze kroz autofagiju (samoprobavu) i umiru.[1] Kratkolančane masne kiseline, koje uključuju i butirate, su proizvodi korisne crijevnih bakterija (probiotici) koji se njima hrane ili fermentiraju prebiotike, koji su biljni proizvodi koji sadrže dovoljne količine hranljivih vlakana. Ove kratkolančane masne kiseline koriste kolonociti (ćelija debelog crijeva) za povećanje proizvodnje energije i proliferaciju, a mogu zaštititi od raka debelog crijeva.[2]
Butirat je glavni metabolit u lumenu debelog crijeva, a nastaje iz bakterijske fermentacije vlakana; pokazano je da može biti kritični posrednik u upalnim reakcijama debelog crijeva. Butirat ima i preventivni i terapijski potencijal da se suprotstavi upalama posredovanog ulceroznog kolitisa (UC) i kolorektalnog karcinoma. Jedan od mehanizama u osnovi funkcija butirata u suzbijanju upala kolona je inhibicija IFN-γ/STAT1 signalnih puteva, barem djelomično kroz djelovanje kao inhibitora histonske deacetilaze (HDAC). Dok je prolazna IFN-γ signalizacija uglavnom povezana s normalnim imunskim odgovorom domaćina, hroničnia IFN-γ signalizacija se često povezuje sa hroničnim upalama. Dokazano je da butirat inhibira aktivnost HDAC1 koji je vezan za promotora Fas gena u T-ćelijama, što rezultira u hiperacetilaciji Fas promotora i ushodno od Fas receptora, na površini T-limfocita. Stoga je predloženo da biturat poboljšava apoptozu T-ćelija u tkivu kolona i na taj način eliminira izvor zapaljenja (proizvodnja IFN-γ).[3]
Butirati koče angiogenezu putem inaktivacije transkripcijskog faktora Sp1 i smanjenja ekspresije gena vaskularnog endotelnog faktora rasta.[4]
Također pogledajte
urediReference
uredi- ^ Donohoe, Dallas R.; Garge, Nikhil; Zhang, Xinxin; Sun, Wei; O'Connell, Thomas M.; Bunger, Maureen K.; Bultman, Scott J. (2011). "The Microbiome and Butyrate Regulate Energy Metabolism and Autophagy in the Mammalian Colon". Cell Metabolism. 13 (5): 517–26. doi:10.1016/j.cmet.2011.02.018. PMC 3099420. PMID 21531334.
- ^ Lupton, Joanne R. (1. 2. 2004). Microbial Degradation Products Influence Colon Cancer Risk: the Butyrate Controversy. vol. 134 no. 2: J. Nutr. str. 479–482.CS1 održavanje: lokacija (link)
- ^ Zimmerman, M. A.; Singh, N.; Martin, P. M.; Thangaraju, M.; Ganapathy, V.; Waller, J. L.; Shi, H.; Robertson, K. D.; Munn, D. H.; Liu, K. (19. 4. 2012). "Butyrate suppresses colonic inflammation through HDAC1-dependent Fas upregulation and Fas-mediated apoptosis of T cells". AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology. 302 (12): G1405–G1415. doi:10.1152/ajpgi.00543.2011.
- ^ Prasanna Kumar, S.; Thippeswamy, G.; Sheela, M.L.; Prabhakar, B.T.; Salimath, B.P. (oktobar 2008). "Butyrate-induced phosphatase regulates VEGF and angiogenesis via Sp1". Archives of Biochemistry and Biophysics. 478 (1): 85–95. doi:10.1016/j.abb.2008.07.004.
