Spermatocit

Spermatociti su tip muških gametocita kod životinja.Nastaju od nezrelih germ-ćelija zvanih spermatogonije. Nalaze se u testisu, u strukturi poznatoj kao sjemenske cijevi.[1] Postoje dva tipa spermatocita, primarni i sekundarni spermatociti. Primarni i sekundarni spermatociti nastaju procesom spermatocitogeneze.[2]

Spermatocit
Figure 28 01 04.jpg
Spermatogeneza: kako ćelije napreduju od spermatogonija do primarnih spermatocita i sekundarnih spermatocita, do spermatida i do spermatozoida.
Detalji
SistemMuški reproduktivni sistem
Identifikatori
FMA84049
Anatomska terminologija

Primarni spermatociti su diploidne ćelije (2n). Nakon mejoze I formiraju se dvije sekundarne spermatocite. Sekundarne spermatocite su haploidne (n) ćelije koje sadrže polovinu diploidnog broja hromosoma.

Sve muške životinje proizvode spermatocite, čak i hermafroditi poput Caenorhabditis elegans, koji postoje kao muški ili hermafroditni. U hermafroditu C. eleganima, proizvodnja sperme se prvo javlja i zatim se skladišti u spermateka. Jednom kada su jaja formira, one će biti sposobne da se samooplode i proizvedu do 350 potomaka.[3]

RazvojUredi

 
Spermatogonija prolazi kroz mitozu i formira primarne spermatocite u testisu skakavca

U pubertetu, spermatogonije koji se nalaze duž zida sjemenih kanalića unutar testisa inicirat će početak mitotskih dioba, formirajući dva tipa A ćelija koje sadrže ovalna jedra sa jedarcima prikačenim za jedarni ovoj; jedno tamno (Ad) i drugo (Ap) blijedo. Ad ćelije su spermatogonije koje ostaju u baznom kompartmentu (vanjski region cjevčice); ove ćelije su rezervne spermatogonijske ćelije koje obično ne podliježu mitozi. Tip Ap aktivno razdvajaju spermatogonijske matične ćelije koje započinju diferencijaciju na spermatogonije tipa B, koje imaju okrugla jedra i heterokromatin vezane za jedrovu ovojnicu i jentralna jedarca.[4] Tip B ćelija će se pomaknuti prema adluminalnom odjeljku (unutrašnjem dijelu tubula) i postati primarni spermatociti; ovaj postupak traje oko 16 dana.[2][5]

Primarni spermatociti u adluminalnom odjeljku nastavit će se dalje mejozu I i podijeliti se u dvije ćelije kćeri, poznate kao sekundarni spermatociti, u procesu koji traje 24 dana. Svaki sekundarni spermatocit će formirati dvije spermatide nakon mejoze II.[1] Iako su spermatociti koji se mitotski i mejotski dijele osjetljivi su na zračenje i karcinome, spermatogonijske matične ćelije nisu. Stoga, nakon prestanka terapije zračenjem ili hemoterapije, matične ćelije spermatognije mogu ponovo pokrenuti početak spermatogeneze.[6]

 
Hormoni koje proizvodi hipofiza . GnRH izlučuje hipotalamus, što inducira prednju hipofizu da nakon puberteta proizvodi FSH i LH
 
Shema toka mejoze

Uloga hormonaUredi

Formiranje primarnih spermatocita (proces poznat kao spermatocitogeneza) kod ljudi započinje kada muškarac spolno sazrijeva u pubertetu, u dobi od 10 do 14 godina.[7]Formiranje se pokreće nakon pulsiranog porasta gonadotropin-oslobađajućeg hormona (GnRH) iz hipotalamusa, što dovodi do izlučivanja folikul-stimulirajućeg (FSH) i luteinizirajućeg hormoba (LH) proizvedenih od prednjem režnju hipofize. Oslobađanje FSH-a u testisima pospješit će spermatogenezu i dovesti do razvoja Sertolijevih ćelija, koje djeluju kao ćelije njege, gdje će spermatide sazrijeti nakon mejoze II. LH podstiče

Leydigove ćelije na izlučivanje testosterona u testise i krv, što inducira spermatogenezu i pomaže formiranju sekundarnih spolnih karakteristika. Od ovog perioda, izlučivanje FSH i LH (inducirajući za proizvodnju testosterona) će podstaći spermatogenezu do kraja života mužjaka.[8] Povećavanje lučenja hormona FSH i LH kod muškaraca neće povećati brzinu spermatogeneze. Međutim, s godinama će stopa proizvodnje opadati, čak i kad je količina hormona koji se izlučuje konstantna; to je zbog većih stopa degeneracije germ-ćelija tokom mejotske profaze.[1]

Pregled tipova ćelijaUredi

U sljedećoj tabeli navedeni su ploidija, broj kopija i broj hromosoma / hromatida po jednoj ćeliji, općenito prije sinteze i podjele DNK (u G1fazi ćelijskog ciklusa, ako je primjenjivo). Primarni spermatociti se vežu nakon sinteze DNK i prije diobe.[1][2]

Ćelija Tip Ploidija/hromosomi čovjeka Broj kopija DNK/hromatida kod čovjeka Proces unosa po ćeliji Trajanje
Spermatogonija (tipovi Ad, Ap i B) Germ-ćelije Diploidi (2n) / 46 2C / 46 Spermatocitogeneza (Mitoza) 16 dana
Primarni spermatociti Muški gametociti Diploidi (2n) / 46 4C / 2x46 Spermatocitogeneza (Mejoza I ) 24 dana
Sekundarni spermatocit Muški gametocit Haploidi (n) / 23 2C / 46 Spermatidogenza (Mejoza II ) Nekoliko sati
Spermatide Muški gameti Haploidi (n) / 23 1C / 23 Spermiogeneza 24 dana
Spermatozoidi Sperma Haploidi (n) / 23 1C / 23 Spermijacija 64 dana (ukupno)

FiziologijaUredi

Oštećenja i popravkeUredi

Spermatociti redovno prevladavaju dvolančane prekide i druga prirodno nastala oštećenja DNK, u fazi profaze mejoze. Ova oštećenja mogu nastati programiranom aktivnošću Spo11, enzima koji se koristi u mejotskoj rekombinaciji, kao i neprogramiranim razbijanjem DNK, poput onih uzrokovanih oksidativnim slobodnim radikalima nastalim kao proizvodi normalnog metabolizma. Ova oštećenja popravljaju se homolognim rekombinacijskim putevima i koriste RAD1 i γ H2AX, koji prepoznaju dvostruke lomove, odnosno ne mijenjaju hromatin. Kao rezultat toga, dvostruki prekidi mejotskih ćelija, za razliku od mitotskih, obično ne dovode do [[apoptoza|apoptoze] ili ćelijske smrti.[9] Homologna rekombinacija al-popravak (HRR) prekida dvostrukih nitim pojavljuje se kod miševa tokom sekvencijalnih faza spermatogeneze, ali je najistaknutija u spermatocitima.[10] U spermatocitima se događaji s HRR-om dešavaju uglavnom u pahitenskoj fazi mejoze i prevladava genska konverzija HRR-a, dok je u ostalim fazama spermatogeneze uzajamna razmjena HRR-a češća.[10] Tokom mišje spermatogeneze, frekvencije mutacija ćelija u različitim fazama, uključujući pahitenske spermatocite, su 5 do 10 puta niže od frekvencija mutacije u somatskim ćelijama.[11] Zbog povišene sposobnosti popravljanja DNK, spermatociti vjerovatno imaju središnju ulogu u održavanju ovih nižih stopa mutacije, a time i u očuvanju genetičkog integriteta muške germ linije.

Poznato je da heterozigotni hromosomski rearanžmani dovode do spermatogenih poremećaja ili neuspjeha; međutim, molekularni mehanizmi koji uzrokuju to nisu toliko poznati. Pretpostavlja se da je mogući uzrok pasivni mehanizam koji uključuje grupiranje asinapsne regije u spermatocitima. Asinapsne regije povezane su sa BRCA1, kinazom povezanom sa ataksijom telangiectasia i Rad3 povezano i γ H2AX prisutnošću u pahitenskim spermatocitima.[12]

Također pogledajteUredi

ReferenceUredi

  1. ^ a b c d Boron, Walter F., MD, Ph.D., Editor; Boulpaep, Emile L. (2012). "54". Medical physiology a cellular and molecular approach (Print). Philadelphia: Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  2. ^ a b c Schöni-Affolter, Dubuis-Grieder, Strauch, Franzisk, Christine, Erik Strauch. "Spermatogenesis". Pristupljeno 22 March 2014. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link) CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  3. ^ Riddle, DL; Blumenthal, T; Meyer, B.J.; et al., ured. (1997). "I, The Biological Model". C. elegans II (2nd izd.). Cold Spring Harbor. NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press. Pristupljeno April 13, 2014. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link)
  4. ^ Boitani, Carla; Di Persio, Sara; Esposito, Valentina; Vicini, Elena (2016-03-05). "Spermatogonial cells: mouse, monkey and man comparison". Seminars in Cell & Developmental Biology. 59: 79–88. doi:10.1016/j.semcdb.2016.03.002. ISSN 1096-3634. PMID 26957475.
  5. ^ Y, Clermont (1966). Renewal of spermatogonia in man. American Journal of Anatomy. str. 509–524.
  6. ^ Tres, Abraham L. Kierszenbaum, Laura L. (2012). Histology and cell biology : an introduction to pathology (3rd izd.). Philadelphia, PA: Saunders. str. Chapter 20. ISBN 9780323078429.
  7. ^ Starr, Taggart, Evers, Starr, Cecie, Ralph, Christine, Lisa (January 1, 2012). Animal Structure & Function. Cengage Learning. str. 736. ISBN 9781133714071.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  8. ^ Sherwood, Lauralee (2010). Human physiology : from cells to systems (7th izd.). Australia: Brooks/Cole, Cengage Learning. str. 751. ISBN 978-0495391845.
  9. ^ Matulis S, Handel MA (August 2006). "Spermatocyte responses in vitro to induced DNA damage". Molecular Reproduction and Development. 73 (8): 1061–72. doi:10.1002/mrd.20508. PMID 16700071.
  10. ^ a b Srivastava N, Raman MJ (2007). "Homologous recombination-mediated double-strand break repair in mouse testicular extracts and comparison with different germ cell stages". Cell Biochem. Funct. 25 (1): 75–86. doi:10.1002/cbf.1375. PMID 16989005.
  11. ^ Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). "Mutation frequency declines during spermatogenesis in young mice but increases in old mice". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (17): 10015–9. Bibcode:1998PNAS...9510015W. doi:10.1073/pnas.95.17.10015. PMC 21453. PMID 9707592.
  12. ^ Sciurano RB, Rahn MI, Rey-Valzacchi G, Coco R, Solari AJ (August 2012). "The role of asynapsis in human spermatocyte failure". International Journal of Andrology. 35 (4): 541–9. doi:10.1111/j.1365-2605.2011.01221.x. PMID 21977946.

Vanjsku linkoviUredi