Homologna rekombinacija

Homologna rekombinacija je tip genetiče rekombinacije u kojoj se genetičke informacije razmjenjuju između dvije slične ili identične molekule dvolančanih ili jednolančanih nukleinskih kiselina (obično DNK kao u ćelijskim organizmima, ali može biti i RNK u virusima. Ćelije je naširoko koriste za precizno popravljanje štetnih prekida koji se javljaju na oba lanca DNK, poznatih kao dvolančani prelomi (DSB), u procesu koji se naziva homologna rekombinacijska popravka (HRR).[1] Homologna rekombinacija također stvara nove kombinacije sekvenci DNK tokom mejoze, procesa kojim eukarioti stvaraju gametne ćelije, poput spermatozoida i jajnih ćelija u životinja. Ove nove kombinacije DNK predstavljaju genetičku varijaciju kod potomaka, što zauzvrat omogućava populacijama da se adaptiraju tokom evolucije.[2] Homologna rekombinacija se takođe koristi za horizontalni prenos gena u razmenu genetičkog materijala između različitih sojeva i vrsta bakterija i virusa.

Prikaz hromosoma 1 nakon homologne rekombinacije u mejozi: Tokom mejoze, homologna rekombinacija može stvoriti nove kombinacije gena, kao što je ovdje prikazano između sličnih, ali ne i identičnih kopija ljudskog hromosoma 1.

Iako se homologna rekombinacija uveliko razlikuje među različitim organizmima i tipovima ćelija, za dvolančanu DNK (dsDNK) većina oblika uključuje iste osnovne korake. Nakon što dođe do dvostrukog pucanja, dijelovi DNK oko 5'kraja prekidaju se odsijecanjem u procesu koji se naziva resekcija krajeva DNK . U koraku invazije lanaca, koji slijedi, nadvisivanje 3' kraja prekinute molekule DNK zatim "napada" sličnu ili identičnu molekulu DNK koja nije slomljena . Nakon invazije niti, dalji slijed događaja može biti bilo koji od dva glavna puta: DSBR (dvostruko popravljanje pukotina) putanja ili SDSA (sinteza zavisnih fokusa niti). Homologna rekombinacija koja se dogodi tokom popravljanja DNK obično rezultira proizvodima koji se ne ukrštaju, u stvari obnavljajući oštećenu molekulu DNK, kakva je postojala prije prekida dvostrukog lanca.

Homologna rekombinacija je konzervirana kroz sva tri domena života, kao i DNK i RNA virus, što sugerira da je to gotovo univerzalni biološki mehanizam. Otkriće gena za homolognu rekombinaciju u protisti ma – raznolikoj grupi eukariotskih mikroorganizama – protumačeno je kao dokaz da se mejoza pojavila rano u evoluciji eukariota. Budući da je njihova disfunkcija snažno povezana s povećanom osjetljivošću na nekoliko tipova karcinoma, proteini koji olakšavaju homolognu rekombinaciju teme su aktivnog istraživanja. Homologna rekombinacija se također koristi u ciljanje gena, tehniku za uvođenje genetičkih promjena u ciljne organizme. Za svoj razvoj ove tehnike, Mario Capecchi, Martin Evans i Oliver Smithies nagrađeni su 2007. Nobelovom nagradom za fiziologiju ili medicinu; Capecchi[3] i Smithies[4] neovisno su otkrili primjene na matičnim ćelijama mišjih embriona, ali visoko konzervirani mehanizmi u osnovi modela popravka DSB-a, uključujući jednoliku homolognu integraciju transformirane DNK (genska terapija), prvi put pokazali su Orr-Weaver, Szostack i Rothstein u eksperimentima s plazmidima.[5][6][7] Istraživanje DSB-a izazvanog plazmidima, pomoću γ-zračenja,[8]u 1970-im i 1980-im, doveli su do kasnijih eksperimenata pomoću endonukleaza (npr. I-SceI) za rezanje hromosoma za genetičko inženjerstvo sisarskih ćelija, gdje je nehomologna rekombinacija češća nego kod kvasca.[9]

U eukariotaUredi

Homologna rekombinacija (HR) bitna je za diobu ćelija u eukariota, kaošto su biljke, životinje, gljive i protisti. U ćelijama koje se dijele putem mitoze, homologna rekombinacija popravlja dvolančane prelome u DNK izazvane ionizirajućim zračenjem ili hemikalijama koje oštećuju DNK.[10] Ako se ne poprave, ovi dvostruki lanci mogu prouzročiti preslagivanje hromosoma u somatskim ćelijama,[11]što može izazvati kancer.[12]

Pored popravljanja DNK, homologna rekombinacija takođe pomaže u stvaranju genetičke raznolikosti kada se ćelije podijele u mejozi da postanu specijalizirani gametispermatozoidi ili jajne ćelije kod životinja, polen ili ovule u biljkama i spore kod gljiva. To čini olakšavanjem krosingovera, u kojem se regije slične, ali ne i identične DNK da razmenjuju DNK između homolognih hromosoma.[13][14] To stvara nove, moguće korisne kombinacije gena, koje potomcima mogu dati evolucijsku prednost.[15] Hromosomski krosingover često započinje kada protein nazvan Spo11 napravi ciljani dvolančani prekid u DNK. Ova mjesta se ne slučajno nalaze na hromosomima; obično u međugenim promotorskim regijyama i preferencijalno u GC-bogtim domenima.[16] Ova mesta prekida sa dvostrukim lancima često se javljaju na fokusima rekombinacija, hromosomskim regijama dužine od oko 1.000–2.000 baznih parova i imaju visoke stope rekombinacije. Odsustvo žarišne tačke rekombinacije između dva gena na istom hromosomu često znači da će te generacije naslijediti buduće generacije u jednakom omjeru. Ovo predstavlja veću vezanost između dva gena nego što bi se očekivalo od gena koji se ponašaju po Zakon o nezavisnom svrstavanju, drugi zakon o nezavisno sortiraju tokom mejoze.[17]

Kod bakterijaUredi

 
Kristalna struktura RecA vezana za DNK: Kristalna struktura proteinske niti RecA vezane za DNK.[18]3' kraj vidljiv je u centru, desno.

Homologna rekombinacija glavni je način popravljanja DNK u bakterijama. Takođe je važno za stvaranje genetičke raznolikosti u populacijama bakterija, iako se proces bitno razlikuje od mejotske rekombinacije, koja popravlja oštećenja DNK i dovodi do raznolikosti u eukariotskim genomima. Homologna rekombinacija je najviše proučavana i najbolje se razumije za Escherichia coli.[19] Dvolančani prekidi DNK u bakterijama popravljaju se putem RecBCD homologne rekombinacije. Smatra se da će se prekidi koji se dogode na samo jednom od dva lanca DNK, prepoznati kao jednolančane praznine, popraviti pomoću RecF puta.[20] Oba puta, i RecBCD i RecF uključuju niz reakcija poznatih kao migracija grana, u kojima se pojedinačni lanci DNK izmjenjuju između dvije međusobno ukrštene molekule dupleksne DNK i rezolucija, u kojima one odvajaju i vraćaju dvije ukrštene molekule DNK se u svoje normalno dvolančano stanje.

U virusaUredi

Homologna rekombinacija javlja se u nekoliko grupa virusa. U DNK virusima, kao što je herpesvirus, rekombinacija se događa mehanizmom prekida i ponovnog spajanja kao kod bakterija i eukariota.[21] Također postoje dokazi za rekombinaciju u nekim RNK virusima, posebno pozitivno smislenih ssRNK virusa, poput retrovirusa, pikornavirusa i koronavirusa. Postoje kontroverze oko toga da li se homologna rekombinacija javlja kod negativno smislrnih ssRNK virusa, poput virusa gripe.[22]

U RNK-virusima homologna rekombinacija može biti precizna ili neprecizna. U preciznom tipu RNK-RNK rekombinacije, nema razlike između dvije roditeljske sekvence RNK i rezultirajuće ukrštene regije RNK. Zbog toga je često teško odrediti lokaciju unakrsnih događaja između dvije rekombinirajuće sekvence RNK. U nepreciznoj homolognoj rekombinaciji RNK, ukršteno područje ima određenu razliku sa roditeljskim sekvencama RNK – uzrokovano dodavanjem, delecijom ili drugom modifikacijom nukleotida. Nivo preciznosti u ukrštanju kontrolira kontekst sekvence dva rekombinirana lanca RNK: sekvence bogate adeninom i uracilom smanjuju preciznost ukrštanja.[23][24]

Homologna rekombinacija je važna za olakšavanje evolucije virusa.[23][25] Naprimjer, ako se genomi dva virusa s različitim nepovoljnim mutacijama podvrgnu rekombinaciji, tada će možda moći regenerirati potpuno funkcionalan genom. Alternativno, ako su dva slična virusa zarazila istu ćeliju domaćina, homologna rekombinacija može dopustiti da ta dva virusa zamijene gene i na taj način razvijaju svoje moćnije varijacije.[25]

Homologna rekombinacija je predloženi mehanizam kojim se DNK-virus ljujdski herpesvirus-6 integrira u ljudske telomere.[26]

Kada dva ili više virusa, od kojih svaki sadrži smrtonosno genomsko oštećenje, zaraze istu ćeliju domaćina, genomi virusa često se mogu međusobno upariti i podvrgnuti homolognoj rekombinacijskoj popravci da bi stvorili održivo potomstvo. Ovaj proces, poznat kao reaktivacija višestrukosti, proučavan je u nekoliko bakteriofaga, uključujući fag T4.[27] Enzimi za rekombinacijsku popravku u fagu T4 funkcionalno su homologni enzimima u rekombinacijskoj popravci bakterija i eukariota.[28] Konkretno, s obzirom na gen neophodan za reakciju razmjene lanaca, ključni korak u homolognoj rekombinacijskoj popravci, postoji funkcionalna homologija od virusa do ljudi (tj. UvsX u fagu T4; recA u E. coli i drugim bakterijama te rad51 i dmc1u kvascu i drugim eukariotima, uključujući ljude).[29] Reaktivacija uvišestručavanja također je dokazana i kod brojnih patogenih virusa.[30]

Efekti disfunkcijeUredi

 
Spajanje jednokrakih dvostrukih prekida moglo bi dovesti do preuređivanja

Bez odgovarajuće homologne rekombinacije, hromosomi se često pogrešno poravnavaju za prvu fazu ćelijske diobe u mejozi. To uzrokuje se da hromosomi ne uspiju pravilno odvojiti u procesu koji se naziva nerazdvajanje. Zauzvrat, nedisjunkcija može dovesti do toga da spermatozoidi i jajne ćelije imaju premalo ili previše hromosoma. Downov sindrom, koji je uzrokovan dodatnom kopijom hromosoma 21, jedna je od mnogih abnormalnosti koje su posljedica takvog neuspjeha homologne rekombinacije u mejozi.[31]

Nedostaci homologne rekombinacije čvrsto su povezani sa stvaranjem raka kod ljudi. Naprimjer, svaka od bolesti povezanih s kancerima zvanim Bloomov sindrom, Wernerov sindrom i Rothmund-Thomsonov sindrom uzrokovane su neispravnim kopijama gena helikaze RecQ uključenih u regulaciju homologne rekombinacije: BLM, odnosno WRN i RECQL4.[32] U ćelijama pacijenata sa Bloomovim sindromom, kojima nedostaje radna kopija BLM proteina, postoji povišena stopa homologne rekombinacije.[33] Eksperimenti na miševima kojima nedostaje BLM sugeriraju da mutacija dovodi do raka putem gubitka heterozigotnosti uzrokovanog povećanom homolognom rekombinacijom.[34] Gubitak heterozigotnosti odnosi se na gubitak jedne od dvije verzije – ili alela ili gena. Ako jedan od izgubljenih alela pomogne u suzbijanju tumora, poput gena za protein retinoblastoma, tada gubitak heterozigotnosti može dovesti do raka.[35]:1236

Smanjene stope homologne rekombinacije uzrokuju neefikasno popravljanje DNK,[35] što također može dovesti do raka. [36] To je slučaj sa BRCA1 i BRCA2, dva slična gena supresije tumora čije je nepravilno funkcionisanje povezano sa znatno povećanim rizikom za dojke i rak jajnika. Ćelijre kojima nedostaju BRCA1 i BRCA2 imaju smanjenu stopu homologne rekombinacije i povećanu osetljivost na ioniziraujuće zračenje, što sugerira da smanjena homologna rekombinacija dovodi do povećane osetljivosti na rak.[36] Budući da je jedina poznata funkcija BRCA2 da pomogne u pokretanju homologne rekombinacije, istraživači pretpostavljaju da bi detaljnije poznavanje uloge BRCA2 u homolognoj rekombinaciji moglo biti ključno za razumijevanje uzroka raka dojke i jajnika.

Tumori s nedostatkom homologne rekombinacije (uključujući BRCA defekte) opisani su kao HRD-pozitivni.[37]

Evolucijsko konzerviranjeUredi

 
Grafički prikaz proteina iz svakog domena života. Svaki protein prikazan je vodoravno, sa homolognim domenima na svakom proteinu označenim bojom: Proteinski domeni u homolognim proteinima povezanim sa rekombinacijom konzerviraju u tri glavne grupe života: Archaea, Bacteria i Eukaryota.

Putevi se mogu mehanički razlikovati, ali sposobnost organizama da izvrše homolognu rekombinaciju univerzalno je očuvana u svim domenima.[38] Na osnovu sličnost njihovih aminokiselinskih sekvenci, homologne sekvence za proteina mogu se naći u više domena života, što ukazuje da su oni evoluirali davno i da se razlikuju od uobičajenih predačkih proteina.[38]

Članovi porodice RecA rekombinaza nalaze se u gotovo svim organizmima sa RecA u bakterijama, Rad51 i DMC1 u eukariotima, RadA u arhejama i UvsX u T4-fagu.[39]

Srodni jednolančani vezujući proteini koji su važni za homolognu rekombinaciju, kao i mnogi drugi procesi, također se nalaze u svim domenama života.[40]

Rad54, Mre11, Rad50 i niz drugih proteina također se nalaze i u arhejama i u eukariotima.[38][39][41]

Također pogledajteUredi

ReferenceUredi

  1. ^ Thompson LH, Schild D (June 2001). "Homologous recombinational repair of DNA ensures mammalian chromosome stability". Mutation Research. 477 (1–2): 131–53. doi:10.1016/S0027-5107(01)00115-4. PMID 11376695.
  2. ^ Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P, et al. (2002). "Chapter 5: DNA Replication, Repair, and Recombination". Molecular Biology of the Cell (4th izd.). New York: Garland Science. str. 845. ISBN 978-0-8153-3218-3. OCLC 145080076.
  3. ^ Capecchi MR (June 1989). "Altering the genome by homologous recombination". Science. 244 (4910): 1288–92. Bibcode:1989Sci...244.1288C. doi:10.1126/science.2660260. PMID 2660260.
  4. ^ Smithies O, Gregg RG, Boggs SS, Koralewski MA, Kucherlapati RS (1985-09-19). "Insertion of DNA sequences into the human chromosomal beta-globin locus by homologous recombination". Nature. 317 (6034): 230–4. doi:10.1038/317230a0. PMID 2995814. S2CID 30212766.
  5. ^ Orr-Weaver TL, Szostak JW, Rothstein RJ (October 1981). "Yeast transformation: a model system for the study of recombination". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 78 (10): 6354–8. Bibcode:1981PNAS...78.6354O. doi:10.1073/pnas.78.10.6354. PMC 349037. PMID 6273866.
  6. ^ Orr-Weaver TL, Szostak JW (July 1983). "Yeast recombination: the association between double-strand gap repair and crossing-over". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 80 (14): 4417–21. Bibcode:1983PNAS...80.4417O. doi:10.1073/pnas.80.14.4417. PMC 384049. PMID 6308623.
  7. ^ Szostak JW, Orr-Weaver TL, Rothstein RJ, Stahl FW (May 1983). "The double-strand-break repair model for recombination". Cell. 33 (1): 25–35. doi:10.1016/0092-8674(83)90331-8. PMID 6380756. S2CID 39590123.
  8. ^ Resnick MA (June 1976). "The repair of double-strand breaks in DNA; a model involving recombination". Journal of Theoretical Biology. 59 (1): 97–106. doi:10.1016/s0022-5193(76)80025-2. PMID 940351.
  9. ^ Jasin M, Rothstein R (November 2013). "Repair of strand breaks by homologous recombination". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 5 (11): a012740. doi:10.1101/cshperspect.a012740. PMC 3809576. PMID 24097900.
  10. ^ Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell J (2000). "12.5: Recombination between Homologous DNA Sites: Double-Strand Breaks in DNA Initiate Recombination". Molecular Cell Biology (4th izd.). W. H. Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-3136-8.
  11. ^ Griffiths A, et al. (1999). "8: Chromosome Mutations: Chromosomal Rearrangements". Modern Genetic Analysis. W. H. Freeman and Company. ISBN 978-0-7167-3118-4.
  12. ^ Khanna KK, Jackson SP (March 2001). "DNA double-strand breaks: signaling, repair and the cancer connection". Nature Genetics. 27 (3): 247–54. doi:10.1038/85798. PMID 11242102. S2CID 3012823.
  13. ^ Nelson DL, Cox MM (2005). Principles of Biochemistry (4th izd.). Freeman. str. 980–981. ISBN 978-0-7167-4339-2.
  14. ^ Marcon E, Moens PB (August 2005). "The evolution of meiosis: recruitment and modification of somatic DNA-repair proteins". BioEssays. 27 (8): 795–808. doi:10.1002/bies.20264. PMID 16015600. S2CID 27658497.
  15. ^ Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2008). Molecular Biology of the Cell (5th izd.). Garland Science. str. 305. ISBN 978-0-8153-4105-5.
  16. ^ Longhese MP, Bonetti D, Guerini I, Manfrini N, Clerici M (September 2009). "DNA double-strand breaks in meiosis: checking their formation, processing and repair". DNA Repair. 8 (9): 1127–38. doi:10.1016/j.dnarep.2009.04.005. PMID 19464965.
  17. ^ Cahill LP, Mariana JC, Mauléon P (January 1979). "Total follicular populations in ewes of high and low ovulation rates". Journal of Reproduction and Fertility. 55 (1): 27–36. doi:10.1530/jrf.0.0550027. PMID 423159.
  18. ^ PDB 3cmt 3cmt;Chen Z, Yang H, Pavletich NP (May 2008). "Mechanism of homologous recombination from the RecA-ssDNA/dsDNA structures". Nature. 453 (7194): 489–4. Bibcode:2008Natur.453..489C. doi:10.1038/nature06971. PMID 18497818. S2CID 4416531.
  19. ^ Kowalczykowski SC, Dixon DA, Eggleston AK, Lauder SD, Rehrauer WM (September 1994). "Biochemistry of homologous recombination in Escherichia coli". Microbiological Reviews. 58 (3): 401–65. doi:10.1128/MMBR.58.3.401-465.1994. PMC 372975. PMID 7968921.
  20. ^ Rocha EP, Cornet E, Michel B (August 2005). "Comparative and evolutionary analysis of the bacterial homologous recombination systems". PLOS Genetics. 1 (2): e15. doi:10.1371/journal.pgen.0010015. PMC 1193525. PMID 16132081.  
  21. ^ Fleischmann Jr WR (1996). "43". Medical Microbiology (4th izd.). University of Texas Medical Branch at Galveston. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  22. ^ Boni MF, de Jong MD, van Doorn HR, Holmes EC (3 May 2010). Martin DP (ured.). "Guidelines for identifying homologous recombination events in influenza A virus". PLOS ONE. 5 (5): e10434. Bibcode:2010PLoSO...510434B. doi:10.1371/journal.pone.0010434. PMC 2862710. PMID 20454662.  
  23. ^ a b Nagy PD, Bujarski JJ (January 1996). "Homologous RNA recombination in brome mosaic virus: AU-rich sequences decrease the accuracy of crossovers". Journal of Virology. 70 (1): 415–26. doi:10.1128/JVI.70.1.415-426.1996. PMC 189831. PMID 8523555.
  24. ^ Chetverin AB (October 1999). "The puzzle of RNA recombination". FEBS Letters. 460 (1): 1–5. doi:10.1016/S0014-5793(99)01282-X. PMC 7163957. PMID 10571050.
  25. ^ a b Roossinck MJ (September 1997). "Mechanisms of plant virus evolution". Annual Review of Phytopathology. 35: 191–209. doi:10.1146/annurev.phyto.35.1.191. PMID 15012521.
  26. ^ Arbuckle JH, Medveczky PG (August 2011). "The molecular biology of human herpesvirus-6 latency and telomere integration". Microbes and Infection / Institut Pasteur. 13 (8–9): 731–41. doi:10.1016/j.micinf.2011.03.006. PMC 3130849. PMID 21458587.
  27. ^ Bernstein C (March 1981). "Deoxyribonucleic acid repair in bacteriophage". Microbiological Reviews. 45 (1): 72–98. doi:10.1128/MMBR.45.1.72-98.1981. PMC 281499. PMID 6261109.
  28. ^ Bernstein C, Bernstein H (2001). DNA repair in bacteriophage. In: Nickoloff JA, Hoekstra MF (Eds.) DNA Damage and Repair, Vol.3. Advances from Phage to Humans. Humana Press, Totowa, NJ, pp. 1–19. ISBN 978-0896038035
  29. ^ Story RM, Bishop DK, Kleckner N, Steitz TA (March 1993). "Structural relationship of bacterial RecA proteins to recombination proteins from bacteriophage T4 and yeast". Science. 259 (5103): 1892–6. Bibcode:1993Sci...259.1892S. doi:10.1126/science.8456313. PMID 8456313.
  30. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (May 2008). "Adaptive value of sex in microbial pathogens". Infection, Genetics and Evolution. 8 (3): 267–85. doi:10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID 18295550.http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf
  31. ^ Lamb NE, Yu K, Shaffer J, Feingold E, Sherman SL (January 2005). "Association between maternal age and meiotic recombination for trisomy 21". American Journal of Human Genetics. 76 (1): 91–9. doi:10.1086/427266. PMC 1196437. PMID 15551222.
  32. ^ Cold Spring Harbor Laboratory (2007). "Human RecQ Helicases, Homologous Recombination And Genomic Instability". ScienceDaily. Pristupljeno 3 July 2010.
  33. ^ Modesti M, Kanaar R (2001). "Homologous recombination: from model organisms to human disease". Genome Biology. 2 (5): REVIEWS1014. doi:10.1186/gb-2001-2-5-reviews1014. PMC 138934. PMID 11387040.
  34. ^ Luo G, Santoro IM, McDaniel LD, Nishijima I, Mills M, Youssoufian H, Vogel H, Schultz RA, Bradley A (December 2000). "Cancer predisposition caused by elevated mitotic recombination in Bloom mice". Nature Genetics. 26 (4): 424–9. doi:10.1038/82548. PMID 11101838. S2CID 21218975.
  35. ^ a b Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2007). Molecular Biology of the Cell (5th izd.). Garland Science. ISBN 978-0-8153-4110-9.
  36. ^ a b Powell SN, Kachnic LA (September 2003). "Roles of BRCA1 and BRCA2 in homologous recombination, DNA replication fidelity and the cellular response to ionizing radiation". Oncogene. 22 (37): 5784–91. doi:10.1038/sj.onc.1206678. PMID 12947386.
  37. ^ "Use of homologous recombination deficiency (HRD) score to enrich for niraparib sensitive high grade ovarian tumors". Arhivirano s originala, 30. 4. 2017. Pristupljeno 17. 7. 2021.
  38. ^ a b c Lin Z, Kong H, Nei M, Ma H (July 2006). "Origins and evolution of the recA/RAD51 gene family: evidence for ancient gene duplication and endosymbiotic gene transfer". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (27): 10328–33. Bibcode:2006PNAS..10310328L. doi:10.1073/pnas.0604232103. PMC 1502457. PMID 16798872.
  39. ^ a b Haseltine CA, Kowalczykowski SC (May 2009). "An archaeal Rad54 protein remodels DNA and stimulates DNA strand exchange by RadA". Nucleic Acids Research. 37 (8): 2757–70. doi:10.1093/nar/gkp068. PMC 2677860. PMID 19282450.
  40. ^ Rolfsmeier ML, Haseltine CA (March 2010). "The single-stranded DNA binding protein of Sulfolobus solfataricus acts in the presynaptic step of homologous recombination". Journal of Molecular Biology. 397 (1): 31–45. doi:10.1016/j.jmb.2010.01.004. PMID 20080104.
  41. ^ Huang Q, Liu L, Liu J, Ni J, She Q, Shen Y (2015). "Efficient 5'-3' DNA end resection by HerA and NurA is essential for cell viability in the crenarchaeon Sulfolobus islandicus". BMC Molecular Biology. 16: 2. doi:10.1186/s12867-015-0030-z. PMC 4351679. PMID 25880130.  

Vanjski linkoviUredi

Šablon:Genetička rekombinacija