Jedna studija iz 2019. Pokušala je razjasniti potencijalnu ulogu lncRNK LINC00899 u invaziji i migraciji ćelija ependimoma kičme, preko FoxO puta i RBL2. Podaci mikročipa koji se odnose na spinalni ependimom (GSE50161 i GSE66354) prvobitno su preuzeti i skrinirane su različito eksprimirane lncRNK. Prikupljeno je 58 slučajeva spinalnog ependimoma i normalnog ependimomnog tkiva. Efekti LINC00899 i RBL2 na migraciju i invaziju ćelija ependimoma kičmenog stuba određeni su korištenjem ćelija treće generacije spinalnog ependimoma i transfekcije vektorom LINC00899, siRK-LINC00899 i siRNK-RBL2. Određena je ekspresija LINC00899, put i faktori vezani za ćelijsku proliferaciju i apoptoze. Otkrili su ćelijsku proliferaciju, migraciju, invaziju, ciklus i apoptozu nakon transfekcije.Dobijeni rezultati su pokazali da je LINC00899 pojačano reguliran kod ependimoma kičme, a RBL2 je potvrđen kao ciljni gen LINC00899 i utvrđeno je da je uključen u regulaciju FoxO puta. Ekspresija LINC00899 se povećala u tkivima ependimoma kičme, dok se ekspresija RBL2 smanjila. Štaviše, otkrili su da siRNK-LINC00899 može povisiti nivoe RBL2, p21, p27 i Bax, smanjiti nivoe FoxO, Bcl-2, vimentina, aneksina, smanjiti ćelijsku proliferaciju, migraciju i invaziju i smanjiti učestalost apoptoza. Uzeto zajedno, studija sugerira da podregulirani LINC00899 ispoljava antionkogene učinke na ependimom kičme, preko RBL2-ovisnog FoxO, koji pruža novi terapeutski cilj za liječenje ependimoma kičme.[3]
