Wikipedia

Interakcija domaćin-patogen

Interakcija domaćin-patogen definira se kao način na koji se mikrobi ili virusi održavaju unutar organizama domaćina na molekulskom, ćelijskom, organizamskom ili populacijjskom nivou. Ovaj termin se najčešće koristi za označavanje mikroorganizme koi uzrokuju bolesti, iako ne mogu uzrokovati bolest kod svih domaćina.[1] Zbog toga je definicija proširena na to koliko poznati patogeni opstaju unutar svog domaćina, bez obzira da li uzrokuju bolest ili ne.

Na molekulskom i ćelijskom nivou, mikrobi mogu zaraziti domaćina i brzo se podijeliti, uzrokujući bolest time što su tamo i uzrokujući homeostatsku neravnotežu u tijelu, ili izlučujući toksine koji uzrokuju pojavu simptoma. Virusi takođe mogu inficirati domaćina virulentnom DNK, što može uticati na normalne ćelijske procese (transkripcije, translacije, itd.), savijanja proteina, ili izbjegavanje imunskog odgovora.[2]

Patogenost

uredi

Historija patogena

uredi

Jedan od prvih patogena koje su naučnici uočili bio je Vibrio cholerae, koji je detaljno opisao Filippo Pacini 1854. Njegovi početni nalazi bili su samo crteži bakterija, ali je do 1880. objavio mnoge druge radove o bakterijama. Opisao je kako izaziva dijareju, kao i razvio efikasne tretmane protiv njega. Većina ovih otkrića ostala je nezapažena sve dok Robert Koch nije ponovo otkrio organizam 1884. godine i povezao ga s bolešću.

Giardia lamblia je otkrio Leeuwenhoeck 1600-ih.[2]<[3] ali nije utvrđeno da je patogen do 1970-ih, kada je održan simpozij pod pokroviteljstvom EPA nakon velike epidemije u Oregonu koja je uključivala parazita. Od tada su mnogi drugi organizmi identificirani kao patogeni, kao što je H. pylory i E. coli, što je omogućilo naučnicima da razviju antibiotike za borbu protiv ovih štetnih mikroorganizama.

Tipovi patogena

uredi

Patogeni uključuju bakterije, gljive, protozoe, helminte i viruse.

Svaki od ovih različitih tipova organizama može se dalje klasificirati kao patogen na osnovu načina prenošenja. Ovo uključuje sljedeće: prenosi se hranom, zrakom, vodom, krvlju i vektorima. Mnoge patogene bakterije, kao što su Staphylococcus aureus i Clostridium botulinum iz hrane, izlučuju toksine u domaćina da izazovu simptome. HIV i hepatitis B su virusne infekcije uzrokovane patogenima koji se prenose krvlju. Aspergillus najčešća patogena gljiva, luči aflatoksin, koji djeluje kao kancerogen i kontaminira mnoge namirnice, posebno one koje se uzgajaju ispod zemlje (orašasti plodovi, krompir, itd.).[4]

Načini transmisije

uredi

Unutar domaćina, patogeni mogu učiniti razne stvari kako bi izazvali bolest i pokrenuli imunski odgovor.

Mikrobi i gljivice uzrokuju simptome zbog visoke stope reprodukcije i invazije tkiva. Ovo uzrokuje imunski odgovor, što rezultira uobičajenim simptomima jer fagociti razgrađuju bakterije unutar domaćina.

Neke bakterije, kao što je H. pylori, mogu lučiti toksine u okolna tkiva, što rezultira smrću ćelija ili inhibicijom normalne funkcije tkiva.

Virusi, međutim, koriste potpuno drugačiji mehanizam za izazivanje bolesti. Po ulasku u domaćina, mogu učiniti jednu od dvije promjene. Mnogo puta virusni patogeni ulaze u razlagajući ciklus; to je kada virus ubacuje svoju DNK ili RNK u ćeliju domaćina, replicira se i na kraju uzrokuje lizu ćelije, oslobađajući više virusa u okolinu. Lizogeni ciklus je, međutim, kada se virusna DNK inkorporira u genom domaćina, omogućavajući mu da ostane neprimijećena od imunskog sistema. Na kraju se ponovo aktivira i ulazi u lizni ciklus, dajući mu takoreći neograničen "rok trajanja".[5]

Kontekstno zasnovane Interakcije domaćina

uredi

Tipovi interakcija

uredi

Ovisno o tome kako patogen stupa u interakciju s domaćinom, može biti uključen u jednu od tri interakcije domaćin-patogen.

  • Komensalizam je odnos kada patogen ima koristi dok domaćin ne dobija ništa od interakcije. Primjer za to je "Bacteroides thetaiotaomicron", koji se nalazi u ljudskom crijevnom traktu, ali ne pruža nikakve poznate prednosti.[6]
  • Mutualizam se javlja kada i patogen i domaćin imaju koristi od interakcije, kao što se vidi u ljudskom želucu. Mnoge bakterije pomažu u razgradnji hranljivih materija za domaćina i, zauzvrat, organizni domaćina djeluju kao njihov ekosistem.[7]
  • Parazitizam se javlja kada patogen ima koristi od veze dok je domaćin oštećen. To se može vidjeti u jednoćelijskom parazitu Plasmodium falciparum koji kod ljudi uzrokuje malariju.[8]

Patogena varijabilnost u domaćinima

uredi

Iako patogeni imaju sposobnost da izazovu bolest, oni to ne čine uvijek. Ovo se opisuje kao kontekstno zavisna patogenost. Naučnici vjeruju da ova varijabilnost dolazi od genetičkih faktora i faktora okoline unutar domaćina. Jedan primjer ovoga kod ljudi je „E. coli. Normalno, ova bakterija cvjeta kao dio normalne, zdrave mikrobiote u crijevima. Međutim, ako se preseli u drugu regiju probavnog trakta ili tijela, može uzrokovati intenzivan proljev. Dakle, iako je E. coli klasifikovana kao patogen, ne djeluje uvijek kao takav.[9] This example can also be applied to S. aureus and other common microbial flora in humans.

Aktuelni metodi liječenja patogena

uredi

Danas su antimikrobna sredstva primarna metoda liječenja patogena. Ovi lijekovi su posebno dizajnirani da ubijaju mikrobe ili inhibiraju daljnji rast u okruženju domaćina. Za opisivanje antimikrobnih lijekova može se koristiti više pojmova. Antibiotici su hemikalije koje proizvode mikrobi koje se mogu koristiti protiv drugih patogena, kao što su penicilin i eritromicin. Polusintetska antimikrobna sredstva su izvedena iz bakterija, ali su poboljšana da bi imala veći učinak. Za razliku od oba ova, sintetska se strogo proizvode u laboratoriji, kako bi se borila protiv patogenosti. Svaki od ova tri tipa antimikrobnih sredstava može se klasificirati u dvije sljedeće grupe: baktericidne i bakteriostatske. Baktericidne supstance ubijaju mikroorganizme dok bakteriostatske supstance inhibiraju rast mikroba.[10]

Glavni problem kod tretmana patogenih lijekova u modernom svijetu je rezistencija na lijekove. Mnogi pacijenti ne uzimaju potpuno liječenje lijekovima, što dovodi do prirodne selekcije rezistentnih bakterija. Jedan primjer ovoga je „Staphylococcus aureus“ otporan na meticilin (MRSA). Zbog prekomjerne upotrebe antibiotika, samo bakterije koje su razvile genetičke mutacije za borbu protiv lijeka mogu preživjeti. Ovo smanjuje efikasnost lijeka i mnoge tretmane čini beskorisnim.[11]

Budući pravci

uredi

Zahvaljujući mrežnoj analizi interakcija domaćin-patogen i velikim analizama podataka sekvenciranja RNK iz inficiranih ćelija domaćina,[12] zna se da proteini patogena koji uzrokuju opsežno preoblikovanje domaćinskog interaktoma imaju veći uticaj na sposobnost patogena tokom infekcije. Ova zapažanja sugeriraju da čvorišta u domaćin-patogen, interaktom treba istražiti kao obećavajuće mete za dizajn antimikrobnih lijekova.[13] Danas, mnogi naučnici imaju za cilj razumjeti genetičku varijabilnost i kako ona doprinosi interakciji patogena i varijabilnosti unutar domaćina. Oni također imaju za cilj ograničiti metode prijenosa mnogih patogena kako bi spriječili brzo širenje u domaćinima. Kako saznajemo više o interakciji domaćin-patogen i količini varijabilnosti unutar domaćina,[14] definiciju interakcije treba redefinirati. Casadevall predlaže da se patogenost utvrđuje na osnovu količine štete nanesene domaćinu, klasificirajući patogene u različite kategorije na osnovu načina na koji funkcioniraju u domaćinu.[15] Međutim, kako bi se nosili sa promjenjivim patogenim okruženjem, potrebno je revidirati metode liječenja kako bi se suočili s mikrobima otpornim na lijekove.

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ Casadevall A, Pirofski LA (decembar 2000). "Host-pathogen interactions: basic concepts of microbial commensalism, colonization, infection, and disease". Infection and Immunity. 68 (12): 6511–6518. doi:10.1128/IAI.68.12.6511-6518.2000. PMC 97744. PMID 11083759.
  2. ^ a b Rendtorff RC (mart 1954). "The experimental transmission of human intestinal protozoan parasites. II. Giardia lamblia cysts given in capsules". American Journal of Hygiene. 59 (2): 209–220. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a119634. PMID 13138586.
  3. ^ Dobell C (1920). "The Discovery of the Intestinal Protozoa of Man". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 13 (Sect Hist Med): 1–15. PMC 2151982. PMID 19981292.
  4. ^ San-Blas G, Calderone RA (2008). Pathogenic fungi: Insights in molecular biology. Horizon Scientific Press.
  5. ^ "How Pathogens Make Us Sick". Infectious Disease. The National Academies.
  6. ^ Hooper LV, Gordon JI (maj 2001). "Commensal host-bacterial relationships in the gut". Science. 292 (5519): 1115–1118. Bibcode:2001Sci...292.1115H. doi:10.1126/science.1058709. PMID 11352068. S2CID 44645045.
  7. ^ Bäckhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI (mart 2005). "Host-bacterial mutualism in the human intestine". Science. 307 (5717): 1915–1920. Bibcode:2005Sci...307.1915B. doi:10.1126/science.1104816. PMID 15790844. S2CID 6332272.
  8. ^ Sato S (januar 2021). "Plasmodium-a brief introduction to the parasites causing human malaria and their basic biology". Journal of Physiological Anthropology. 40 (1): 1. doi:10.1186/s40101-020-00251-9. PMC 7792015. PMID 33413683.
  9. ^ Clermont O, Bonacorsi S, Bingen E (oktobar 2000). "Rapid and simple determination of the Escherichia coli phylogenetic group". Applied and Environmental Microbiology. 66 (10): 4555–4558. Bibcode:2000ApEnM..66.4555C. doi:10.1128/aem.66.10.4555-4558.2000. PMC 92342. PMID 11010916.
  10. ^ Brown, AE (2012). Benson's Microbiological Applications: Laboratory Manual in General Microbiology, Short Version (12th izd.). New York, U.S.: Mc-Graw-Hill.
  11. ^ Neu HC (august 1992). "The crisis in antibiotic resistance". Science. 257 (5073): 1064–1073. Bibcode:1992Sci...257.1064N. doi:10.1126/science.257.5073.1064. PMID 1509257. S2CID 1261981.
  12. ^ Chakravorty S, Yan B, Wang C, Wang L, Quaid JT, Lin CF, et al. (decembar 2019). "Integrated Pan-Cancer Map of EBV-Associated Neoplasms Reveals Functional Host-Virus Interactions". Cancer Research. 79 (23): 6010–6023. doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-0615. PMC 6891172. PMID 31481499.
  13. ^ Crua Asensio N, Muñoz Giner E, de Groot NS, Torrent Burgas M (januar 2017). "Centrality in the host-pathogen interactome is associated with pathogen fitness during infection". Nature Communications. 8: 14092. Bibcode:2017NatCo...814092C. doi:10.1038/ncomms14092. PMC 5241799. PMID 28090086.
  14. ^ Avraham R, Haseley N, Brown D, Penaranda C, Jijon HB, Trombetta JJ, et al. (septembar 2015). "Pathogen Cell-to-Cell Variability Drives Heterogeneity in Host Immune Responses". Cell. 162 (6): 1309–1321. doi:10.1016/j.cell.2015.08.027. PMC 4578813. PMID 26343579.
  15. ^ Casadevall A, Pirofski LA (august 1999). "Host-pathogen interactions: redefining the basic concepts of virulence and pathogenicity". Infection and Immunity. 67 (8): 3703–3713. doi:10.1128/IAI.67.8.3703-3713.1999. PMC 96643. PMID 10417127. CS1 održavanje: nepreporučeni parametar (link)

Vanjski linkovi

uredi

Kategorija:Biološke interakcije]]


Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Interakcija_domaćin-patogen&oldid=3673282"