Spinalni šok

Spinalni šok je prvi istražio Whytt 1750. godine kao gubitak osjećanja praćen motornom paralizom s početnim gubitkom, ali postepenim oporavkom refleksa, nakon povreda kičmene moždine (SCI) – najčešće sa potpunim transekcijama. Refleksi kičmene moždine ispod nivoa povrede su depresivni (hiporefleksija) ili ih nema (arefleksija), dok oni iznad nivoa povrede ostaju nepromenjeni. "Šok" u spinalnom šoku ne odnosi se na cirkulatorni kolaps i ne treba ga brkati sa neurogenim šokom, koji je opasan po život. Termin "spinalni šok" uveden je prije više od 150 godina, u pokušaju da se razlikuje arterijska hipotenzija zbog hemoragijskog izvora od arterijske hipotenzije zbog gubitka tonusa simpatikusa koji je rezultat ozljede kičmene moždine. Whytt je, međutim, možda raspravljao o istom fenomenu stoljeće ranije, iako nije dodijeljen nikakav opisni termin.

Spinalni šok
Drugi nazivi	Šok kičmene moždine
Specijalnost	Neurologija

Faze spinalnog šoka

Faza	Vrijeme	Nalaz fizičkog pregleda	Osnovni fiziološki događaj
1	0–1 dan	Arefleksija/Hiporefleksija	Gubitak silazne facilitacije
2	1–3 dana	Početni povratak refleksa	Denervacijska preosjetljivost
3	1–4 sedmice	Hiperrefleksija (početno)	Rast sinapse podržan aksonom
4	1–12 mjeseci	Hiperrefleksija, spazmi	Soma podržava rast sinapse

Ditunno i dr. predložili su četverofazni model za spinalni šok 2004, kako slijedi:

Fazu 1 karakterizira potpuni gubitak – ili slabljenje – svih refleksa ispod SCI. Ova faza traje jedan dan. Neuroni uključeni u različite refleksne kukove normalno primaju bazni nivo ekscitatorne stimulacije od mozga. Nakon SCI, ove ćelije gube ovaj ulaz, a uključeni neuroni postaju hiperpolarizirani i stoga manje reagiraju na podražaje.

Faza 2 se javlja u sljedeća dva dana, a karakterizira je vraćanje nekih, ali ne svih, refleksa ispod SCI. Prvi refleksi koji se ponovo pojavljuju su polisinapane prirode, kao što je bulbokavernozni refleks. Monosinapsni refleksi, kao što su duboki tetivni refleksi, se ne obnavljaju do faze 3. Obnavljanje refleksa nije rostrumski-repno, kao što se ranije (i uobičajeno) vjerovalo, već ide od polisinapsnih ka monosinapsnim. Razlog zašto se refleksi vraćaju je preosjetljivost refleksnih mišića nakon denervacija – izraženo je više receptora za neurotransmitere i stoga ih je lakše stimulirati.

Faze 3 i 4 karakteriziraju hiperrefleksija, ili abnormalno jaki refleksi koji se obično proizvode uz minimalnu stimulaciju. Interneuroni i donji motorni neuroni ispod SCI počinju da niču, pokušavajući da ponovo uspostave sinapse. Prve sinapse koje se formiraju su od kraćih aksona, obično od interneurona – ovo kategorizira fazu 3. Faza 4, s druge strane, je posredovana somama i traje duže za some za transport različitih faktora rasta, uključujući proteine, do kraja aksona.

Autonomni efekti

Kod ozljeda kičmene moždine iznad T6 može doći do neurogenoig šoka zbog gubitka autonomne inervacije iz mozga. Parasimpatikus je očuvan, ali se sinergija između simpatičkog i parasimpatičkog sistema gubi u vratnim i visokim grudnim SCI lezijama. Gubitak krstačnog parasimpatikusa može se pojaviti kod lezija ispod T6 ili T7. Vratne lezije uzrokuju potpuni gubitak simpatičke inervacije i dovode do vazovagusne hipotenzije i bradijaritmije – koje se povlače za 3-6 sedmica. Autonomna disrefleksija je trajna i javlja se od faze 4 nadalje. Karakterizira je nekontrolirana simpatička stimulacija ispod SCI (zbog gubitka kranijalne regulacije), što dovodi do često ekstremnih hipertenzija, gubitka kontrole mokraćne bešike ili kontrole crijeva, znojenja, glavobolje i drugih simpatičkih efekata.