Lipoliza je proces razlaganja lipida. Uključuje hidrolizu triglicerida u slobodne masne kiseline, nakon čega slijedi dalja degradacija u acetilne jedinice, putem beta oksidacije. Ovaj proces proizvodi ketonska tijela, koja su, u toku ketoze, prisutna u velikim količinama metaboličkog stanja kada jetra pretvara masti u masne kiseline i ketonska tijela. Organizam ih zatim koristi kao gorivo, odnosno izvor energije. Za testiranje lipolize i prepoznavanje tog stanja, upotrebljavaju se namjenske trake.

Dijagramska ilustracija procesa lipolize (u masnoj ćeliji) inducirane visokom razinom epinefrinon I niskom inzulina u krvi.
Epinefrin se veže za β receptor, što uzrokuje generiranje cikličnog adenozin monofosfata (cAMP) u ćeliji .
cAMP aktivira protein kinazu, koja fosforilizira i na taj način, zauzvrat, aktivira hormon-osjetljive lipaze u masnoj ćeliji.
Ova lipaza cijepa slobodne masne kiseline koje su vezane u glicerol za pohranjene masti u masnim kapljicama adipocita.
Slobodne masne kiseline i glicerol se zatim ispuštaju u krv.
Aktivnost hormona osjetljivog na lipaze je regulirana cirkulacijom insulina, glukagona, norepinefrina i epinefrina, kao što je prikazano u dijagramu

Pregled

uredi

Lipolizu induciraju sljedeći hormoni: epinefrin, norepinefrin, glukagon, hormon rasta, testosteron i kortizol (iako djejstvo kortizola još uvijek nije sasvim jasno). Oni podstiču 7TM receptore (receptore spregnute sa G-proteinom), koji aktiviraju adenilat ciklazu. To izaziva do povišenu proizvodnjucAMP-a, koja aktivira proteinsku kinazu A, a ona naknadno aktivira lipaze u masnom tkivu.[1][2]

Do odgovarajućih tkiva, trigliceridi se transportiraju putem cirkulacije krvi (masnog, mišićnog i drugih tkiva), posredstvom lipoproteina kao što je VLDL (eng. Very-Lof-Density-Lipoproteins). Trigliceridi na VLDL podliježu lipolizi, pod djestvom ćelijskih lipaza ciljnog tkiva, čime se formiraju glicerol i slobodne masne kiseline. Slobodne masne kiseline se otpuštaju u krv, odakle ih preuzimaju druge ćelije .[3] One slobodne masne kiseline koje ćelije odmah ne preuzmu mogu se vezati za albumin za transport do okolnih tkiva, kojima je potrebna energija. Serumski albumin je glavni transporter slobodnih masnih kiselina u krvi.[4] Glicerol također ulazi u krvotok i apsorbira se u jetri ili bubrezima. Tu se pretvara do glicerol 3-fosfata, uz katalizu enzimom glicerolna kinaza. Hepatički glicerol 3-fosfat se uglavnom konvertira u dihidroksiaceton fosfat (DHAP), a zatim gliceraldehid 3-fosfat (GA3P).

Proces

uredi

Masne kiseline koje potiču iz lipolize se zatim metaboliziraju prvenstveno u jednom od dva sljedećih načina:

  • β-oksidacija se odvija uglavnom u mitohondrije i proizvodi acetil-CoA kroz četiri iteraktivne reakcije stimulacije. U prisustvu kisika, acetil-CoA se integrira u Krebsov ciklus i proizvodi CO2 i energiju u obliku ATP-a i smanjuje snagu procesa u vidu smanjenja količine koenzima (NADH, Q10H2). Beta oksidaciji može se odvijati sa peroksizmom, proizvodeći ATP i toplinu.
  • Ketogeneza se događa u jetri. U vrijeme gladovanja (duže od osamnaest sati), Krebssov ciklus više ne funkcionira kao kada je preusmjeren na proizvodnju glukoze u glukoneogenezi. Ako jetra u beta oksidaciji ne iskoristi ukupnu energiju podloge, dolazi do nakupljanja acetil-CoA u njenim ćelijama. Acetil-CoA se pretvara u ketonekoji ulaze u krvotok da se koriste kao zamjena glukoze (srce / nervne ćelije). Višak se evakuira u urinu ili ispari kroz pluća, uzrokujući dah suženog grla.

Konačno, na kraju lipolize su voda, ugljik-dioksid i energija, po vrlo pojednostavljenom modelu:

  • C55H104O6 + 78 O2 → 55 CO2 + 52 H2O + energija.

Reference

uredi
  1. ^ Hunter G. K. (2000): Vital Forces. The discovery of the molecular basis of life. Academic Press, London 2000, ISBN 0-12-361811-8.
  2. ^ Nelson D. L., Cox M. M. (2013): Lehninger Principles of Biochemistry. W. H. Freeman and Co., ISBN 978-1-4641-0962-1.
  3. ^ http://themedicalbiochemistrypage.org/fatty-acid-oxidation.html, King M.: Oxidation of fatty acids.
  4. ^ Brody T. (1999): Nutritional Biochemistry, 2nd Ed. Academic Press, ISBN 0-12-134836-9

Vanjski linkovi

uredi