Wikipedia

Keratinocit

Keratinociti su preovladavajući tip ćelija u epidermi, krajnjem vanjskom sloju kože. U ovom sloju čine oko 90% ukupnog broja ćelija.[1][2][3][4] Oni od keratinociti koji se nalaze u baznom sloju (stratum basale) kože ponekad se označavaju kao "bazne ćelije" ili "bazni keratinociti".[5]

Keratinociti (zeleni) u mišjoj koži

Struktura

uredi

Brojni strukturni protein (filagrin, keratin), enzimi (proteaza) lipidi i antimikrobni peptidi (defenzina) značajno pridonose održavanju zaštitne funkcije kože. Keratinizacija je dio stvaranja fizičke barijere, u kojoj keratinociti proizvode sve više i više keratina i prolaze kroz završnu fazu diferencijacije. Potpuno orožnjali keratinociti koji čine krajnji vanjski sloj, stalno orožnjavaju i zamjenjuju se novim ćelijama.[6] Tokom života, mrtve keratinizirane ćelije orožnjalog sloja se ljušte (ljudi gube oko 1,5 grama ovih ćelija svaki dan) i zamenjuju novim ćelijama, koje nastaju od mitotskih ćelija Malpigijevog sloja. Pigmentne ćelije (melanociti) iz nervnog grebena, nalaze se u Malpigijevom sloju, gdje prenose svoje pigmentne kesice (melanosome) na keratinocite u razvoju.

Funkcija

uredi

Primarna funkcija keratinocita je formiranje barijera protiv ekoloških oštetećenja putem patogena bakterija, gljiva, parazita i virusa, te toplote UV zračenja i gubitka vode. Kada patogeni počinju napad na gornje slojeve epiderme, keratinociti mogu reagirati proizvodnjom protivupalnih posrednika, posebno hemokina kao što su CXCL10 i CCL2, koji privlače atraktora leukocite na mjesto invazije patogena.

 
Histološka građa isjećka kože koji se sastoji od dermisa i različitih slojeva keratinocita

Interakcija sa ostalim ćelijama

uredi

U epidermi, keratinociti su povezani s drugim tipovima ćelija, kao što su melanociti i Langerhansove ćelije. Keratinociti formiraju uske spojeve sa živcima kože i odrdržavaju položaj Langerhansovih ćelija i unutarkožnih limfocita u epidermi. Keratinociti također moduliraju i imunskii sistem: osim gore navedenih antimikrobnih peptida i hemokini su i moćni proizvođači antiupalnih medijatora kao što su IL-10 i TGF-ß. Kada se aktiviraju, mogu stimulirati kožne upale i aktiviranje Langerhansovih ćelija preko TNFα i lučenja IL-1β. Keratinociti doprinose zaštiti organizma od ultraljubičastog zračenja putem melanosoma, vezikula koje sadrže endogene zaštitnike (fotoprotektante) melanina, od epidermi melanocita. Svaki melanocit u epudermi ima nekoliko dendrita, koji se protežu kako bi ga povezati sa mnogim keratinocitima. Melanin se onda skladišti u keratinocitima i melanocitima u perijedarnom područja kao nadjedarne "kape", gdje štite DNK od UV oštećenja DNK.[7]

Uloga u zarastanju rana

uredi

Rane na koži mogu biti popravljene, dijelom migracijom keratinocita da popune prazninu koja je stvorena ranom. Prvi skup keratinocita koji učestvuju u tom popravku dolazi iz ispupčenog regiona folikula dlake i samo će djelimično preživjeti. Zarasla epiderma se zamijeni keratinocitima porijeklom iz zdrave epiderme.[8][9] U suprotnom, epidermni keratinociti, mogu doprinijeti formiranju folikul dlake de novo, u toku zarastanja velikih rana.[10]

Keratinociti migriraju sa kotrljanjem u procesu zarastanja rana.[11][12]

Djelotvorni keranociti potrebni su za ozdravljenje bubnih perforacija.[13]

Ćelije na sunčanim opekotinama

uredi

Opekotinske ćelije keratinocita sa obojenim jedrom i eozinofilnom citoplazmom se pojavljuje nakon izlaganja UV-A, UV-B i UV-C zračenju u prisustvu psoralena. Nakon toga pojavljuje se prerana i abnormalna keratinizacija, koja je opisana kao primjer apoptoze.[14][15]

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ Sofradžija A., Šoljan D., Hadžiselimović R. (2004). Biologija 1. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-686-8.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  2. ^ Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2006) Textbook of Medical Physiology (11th ed.) Philadelphia: Elsevier Saunder ISBN 0-7216-0240-1
  3. ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002). Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
  4. ^ McGrath JA; Eady RAJ; Pope FM. (2004). "Anatomy and Organization of Human Skin". u Burns T; Breathnach S; Cox N; Griffiths C. (ured.). Rook's Textbook of Dermatology (7th izd.). Blackwell Publishing. str. 4190. doi:10.1002/9780470750520.ch3. ISBN 978-0-632-06429-8. Arhivirano s originala, 20. 5. 2020. Pristupljeno 1. 6. 2010.
  5. ^ James W, Berger T, Elston D (decembar 2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatolog (10th izd.). Saunders. str. 5–6. ISBN 978-0-7216-2921-6. Arhivirano s originala, 11. 10. 2010. Pristupljeno 1. 6. 2010.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
  6. ^ Gilbert, Scott F. (2000). "The Epidermis and the Origin of Cutaneous Structures". Developmental Biology. Sinauer Associates. ISBN 978-0878932436.
  7. ^ Brenner M; Hearing VJ. (May–June 2008). "The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin". Photochemistry and Photobiology. 84 (3): 539–549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMC 2671032. PMID 18435612.
  8. ^ Ito, M; Liu, Y; Yang, Z; Nguyen, J; Liang, F; Morris, RJ; Cotsarelis, G (2005). "Stem cells in the hair follicle bulge contribute to wound repair but not to homeostasis of the epidermis". Nature Medicine. 11 (12): 1351–4. doi:10.1038/nm1328. PMID 16288281.
  9. ^ Claudinot, S; Nicolas, M; Oshima, H; Rochat, A; Barrandon, Y (2005). "Long-term renewal of hair follicles from clonogenic multipotent stem cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (41): 14677–82. doi:10.1073/pnas.0507250102. PMC 1253596. PMID 16203973.
  10. ^ Ito, M; Yang, Z; Andl, T; Cui, C; Kim, N; Millar, SE; Cotsarelis, G (2007). "Wnt-dependent de novo hair follicle regeneration in adult mouse skin after wounding". Nature. 447 (7142): 316–20. doi:10.1038/nature05766. PMID 17507982.
  11. ^ Myers, Simon R.; Leigh, Irene M.; Navsaria, Harshad (26. 9. 2007). "Epidermal repair results from activation of follicular and epidermal progenitor keratinocytes mediated by a growth factor cascade". Wound Repair and Regeneration. 15 (5): 693–701. doi:10.1111/j.1524-475X.2007.00297.x. PMID 17971015.
  12. ^ Anderson KI, Wang YL, Small JV (1996). "Coordination of protrusion and translocation of the keratocyte involves rolling of the cell body". J. Cell Biol. 134 (5): 1209–18. doi:10.1083/jcb.134.5.1209. PMC 2120980. PMID 8794862.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
  13. ^ Y Shen, Y Guo, C Du, M Wilczynska, S Hellström, T Ny, Mice Deficient in Urokinase-Type Plasminogen Activator Have Delayed Healing of Tympanic Membrane Perforations, PLOS ONE, 2012
  14. ^ Young AR (juni 1987). "The sunburn cell". Photodermatology. 4 (3): 127–134. PMID 3317295.
  15. ^ Sheehan JM, Young AR (juni 2002). "The sunburn cell revisited: an update on mechanistic aspects". Photochemical and Photobiological Sciences. 1 (6): 365–377. doi:10.1039/b108291d. PMID 12856704.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)

Vanjski linkovi

uredi
 
Commons logo
Commons ima datoteke na temu: Keratinocit
  • Tang L, Wu JJ, Ma Q et al. (juli 2010). "Human lactoferrin stimulates skin keratinocyte function and wound re-epithelialization". The British Journal of Dermatology. 163 (1): 38–47. doi:10.1111/j.1365-2133.2010.09748.x. PMID 20222924. Eksplicitna upotreba et al. u: |authors= (pomoć)CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocit&oldid=3502566"