Akutni edem pluća

Akutni edem pluća (Oedema pulmonis acuta) je hitno dramatično stanje u medicini koje zahtjeva neodložnu i adekvatnu intervenciju, a karakteriše ga po život opasno ekstravaskularno nakupljanje tečnosti u plućnim alveolama zbog povišenog plućnog kapilarnog pritiska ili poremećene propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pluća.

Uzroci koji dovode do nastanka plućnog edema su:

• Oštećena funkcija srca (insuficijencija) zbog nedovoljne snage srčanog mišića, teških poremećaja ritma idr. gdje dolazi do povećanja hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima.
• Pojačana propustljivost kapilarno-alveolarne membrane bez povećanja plućnog kapilarnog pritiska (infekcije, hipoalbuminemija, inhalacija toksičnih substanci, akutni hemoragični pankreatitis,inhalacija želudačnog sadržaja, povrede grudnog koša, politrauma, opekotine, masna embolija, lijekovi (heroin, ß-simpatikomimetici), spašeni utopljenik, idr.).

Kod spašenog utopljenika može doći do razvoja kliničke slike plućnog edema poslije latentnog perioda dužeg od 12 sati.

Podjela akutnog edema pluća vrši se na osnovu uzroka koji je doveo do njegovog nastanka:

• A. Akutni edem pluća kardiogenog porijekla, i
• B. Akutni edem pluća nekardiogenog porijekla

A. Akutni edem pluća kardiogenog porijekla

Patofiziologija razvoja edema pluća kardiogenog porijekla počinje nastankom intersticijskog plućnog edema, koji uzrokuje smanjenje elastičnosti plućnog tkiva (sniženje komplijanse pluća), sužavanje sitnijih bronhija uz stvaranje otpora ulasku zračne struje pa sve do kardijalne astme, pojačanje rada disajne muskulature. U ovoj fazi nema izrazitih smetnji oksigenacije pluća.

Ako se u ovom stadijumu ne interveniše razvija se alveolarni edem pluća sa prelaskom transudata u alveole pluća. On sprečava normalnu oksigenaciju, jer se smanjuje alveolarna površina za razmjenu gasova. Krv u kapilarima se ne oksigeniše i sa smanjenom koncentracijom kisika prelazi direktno u lijevu predkomoru (desno-lijevi šant).

U daljem toku dolazi do poremećaja propustljivosti membrane plućnih kapilara.

Simptomatologija akutnog plućnog edema je vrlo karakteristična i rijetko predstavlja dijagnostički problem.

Najizrazitija slika je primorani sjedeći položaj sa polipnejom, dispnejom i ortopnejom. Pacijent zauzima sjedeći položaj (orthopnoea) jer lakše diše, vrlo čujno, teško (dyspnoea) i ubrzano disanje (tachypnoea). Sputum (ispljuvak) je pjenušav a može imati primjese krvi. Auskultatorno se obostrano čuju vlažni šušnjevi. Saturacija kisikom izmjerena pulsoksimetrom je ispod 90%.

Srce ubrzano radi (tachicardia) a vene su na vratu pune. Arterijski pritisak je većinom povišen preko 200 mmHg, ili pak nizak ispod 90 mmHg, kada se radi o kardiogenom šoku. Pacijent je cijanotičan i obliven znojem, preznojavanje je vrlo obilno i stalno.

Dijagnostika. Pored anamneze koja često upućuje na hronično oboljenje srca primjenjuju se još sljedeći dijagnostički postupci:

• mjerenje saturacije kisika u krvi pulsoksimetrom,
• laboratorijsko određivanje parcijalnih pritisaka gasova (parcijalni pritisak kisika -PaO2 je snižen, a ugljen-dioksida –PCO2 je normalan ili kasnije povišen),
• rentgenografija - na snimku pluća perihilarno vide se tipični znaci staze u vidu leptira,
• centralni venski kateter - centralni venski pritisak je povišen,
• ehokardiografija - poremećena funkcija miokarda sa povećanim dijastolnim volumenom.

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir bronhijalna astma i dekompenzovana hronična obstruktivna plućna bolest (HOPB).

Terapija akutnog edema pluća kardiogenog porijekla

Terapija akutnog edema pluća zavisi od toga da li je prisutna normo/hipertenzija ili se pak radi o hipotenziji / kardiogenom šoku.

Terapija akutnog edema pluća kod normotenzije ili hipertenzije se sprovodi s ciljem da se obezbijedi normalna funkcija respiratornog (pod br. 1) i kardiovaskularnog sistema (pod br. 2):

1. Poboljšanje oksigenacije povećanjem koncentracije kisika udahnutog zraka davanjem kisika 4-8 litara preko sonde. Ako je indicirano vrši se endotrahealna intubacija. Apliciraju se bronhodilatatori najčešće metilksantini (aminofilin amp. á 250 mg i.v. jedna do dvije ampule), ili ß2-mimetici kao npr. fenoterol (dva udaha).
2. Rasterećenje srca prije svega smanjenjem dotoka krvi (preload) i eventuelno smanjenje afterloada. Pacijent treba biti u sjedećem položaju, kojeg inače sam zauzima. Na taj način se smanjuje dotok venske krvi ka srcu.

U ovu svrhu se daju:

• Vazodilatatori i to prije svega nitroglicerin u vidu tableta od 0,5 mg (jedna do dvije tablete ispod jezika svakih 5-10 minuta), u vidu spreja (2 udaha) ili u vidu infuzije (0,3-3 µg/kg/min.).
• Diuretici, i to furosemid 10–80 mg i.v. u zavisnosti od stepena težine plućnog edema i visine arterijskog krvnog pritiska.
• Antiaritmici ako je neophodno, npr. kod supraventrikularne tahiaritmije: digitalis.
• Sedacija ako je potrebno, npr. morfin 2–5 mg i.v. (razrijeđen sa 10 ml) na 15 minuta ili diazepam amp. intavenski 5 mg. Depresija centra za disanje je ovdje poželjna.
• Rotirajuće podvezivanje sva 4 ekstremiteta manžetama od aparata za pritisak smanjujući venski priliv krvi je manje efektivan i nesuguran postupak.
• Eventuelno flebotomija (brzo oduzimanje oko 250 ml venske krvi) ako su prethodni postupci bili neuspješni.

Terapija akutnog edema pluća kod hipotenzije i kod kardiogenog šoka se razlikuje od prethodne i to u kardiocirkulatornoj terapiji:

• Ležeći položaj bolesnika
• Aplikacija inotropnih lijekova, npr. dopamin 2-10 µg/kg/min. sam ili u kombinaciji sa dobutaminom
• Antiaritmici ako je neophodno, imajući u vidu visinu hipotenzije
• Diuretici i vazodilatatori se daju tek nakon stabilizacije arterijskog krvnog pritiska.

B. Akutni edem pluća nekardiogenog porijekla

Patofiziologija razvoja edema pluća nekardiogenog porijekla zasniva se na oštećenju normalne permeabilnosti kapilarno-alveolarne membrane dejstvom novonastalih endogenih toksina koji razlažu kapilarnu membranu (proteaze) i egzogenih toksina koji su dospjeli do plućnog tkiva (otrovni gasovi).
Pored ovih otrovnih substanci sniženi koloidno-osmotski pritisak (edemi usled dugotrajne gladi, nefrotski sindrom) i relativno sniženje intraalveolarnog pritiska zraka (npr.prilikom brzog izronjavanja iz vode) mogu dovesti do razvoja plućnog edema.

Znaci i simptomi ovog oblika edema pluća su u biti isti kao i kod kardiogenog plućnog edema: tahipneja, dispneja, cijanoza, tahikardija, preobilno znojenje, sjedeći položaj bolesnika. Kod inhalacionih trauma (otrovni gasovi) može se javiti slika slična napadu bronhijalne astme zbog razvoja bronhospazma, gdje se auskultatorno čuje difuzni weezing.

Dijagnostika. Pored navedenih znakova i simptoma i brzog utvrđivanja vrste osnovnog uzroka, vrši se mjerenje saturacije krvi kisikom koja je ispod 90%, mjeri se krvni pritisak koji je nespecifičnih vrijednosti, snima se EKG koji pokazuje tahikardiju ili tahiaritmiju, vrši se auskultacija pluća gde se ćuju srednji i sitni vlažni šušnjevi.

Dalja dijagnostika je slična kao i kod edema pluća kardiogene geneze.

U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir već opisani kardiogeni edem pluća.

Terapija akutnog edema pluća nekardiogenog porijekla

• Poboljšanje oksigenacije povećanjem koncentracije kisika udahnutog zraka davanjem kisika 4-8 litara preko sonde uz kontinuirano praćenje saturacije krvi pulsoksimetrom.
• Endotrahealna intubacija i kardiopulmonalna reanmimacija ako su indicirane.
• Primjena lijekova prema razvoju kliničke slike. Kod inhalacione traume daju se kortikosteroidi (npr. metilprednizolon amp. á 250 mg i.v.) da bi se spriječilo napredovanje oštećenja alveola i kapilara pluća.