Odgođeni pubertet

(Preusmjereno sa Zakašnjeli pubertet)

Odgođeni pubertet, odloženi pubertet ili zakašnjeli pubertet (latinski: Pubertas tarda) jest pojava kada osobi nedostaje ili ima nepotpun razvoj određenih seksualnih karakteristika nakon uobičajene dobi početka puberteta. Osobe možda nemaju fizičke ili hormonske znakove da je pubertet počeo. U Sjedinjenim Državama se smatra da djevojčice kasne u pubertetu ako im do 13. godine nedostaje razvoj dojki ili ako menstruacija nije započela do 16. Smatra se da dječaci imaju odloženi pubertet ako im do 14. godine nedostaje povećanje testisa.[1] Odgođeni pubertet pogađa oko 2% adolescenata.[2][3]

Odloženi pubertet
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10E30.0
ICD-9259.0
DiseasesDB17462
MeSHD011628

Najčešće se pubertet može odgoditi nekoliko godina i još uvijek se normalno odvija; u tom slučaju se smatra konstitucijckim odgađanjem rasta i puberteta, uobičajenom varijacijom zdravog fizičkog razvoja. Kašnjenje puberteta može se također javiti zbog različitih uzroka kao što su neuhranjenost, razne sistemske bolesti ili nedostatak reproduktivnog sistema (hipogonadizam) ili reakcije tijela na spolne hormone.

Početna obrada odgođenog puberteta koji nije zbog hroničnog stanja uključuje mjerenje serumskih FSH, LH, testosteron / estradiol, kao i uzrasne radiografije kostiju.

Ako postane jasno da postoji trajni nedostatak reproduktivnog sistema, liječenje obično uključuje zamjenu odgovarajućih hormona (testosteron / dihidrotestosteron za dječake,[4] estradiola i progesterona za djevojčice).

Tajming i definicije

uredi

Pubertet se smatra odloženim kada ga dijete nije započelo sa odstupanjem standardne devijacije ili oko 95% djece koja ga imaju, iz sličnog porijekla imaju.[5]

povećana stopa rasta. Nadalje, usporeno napredovanje kroz Tannerovu skalu ili nedostatak menarhe u roku od 3 godine od razvoja dojke takođe se mogu smatrati odloženim pubertetom.

U Sjedinjenim Državama, dob početka puberteta kod djevojčica uvelike ovisi o njihovoj rasnoj pripadnosti. Odgođeni pubertet znači nedostatak razvoja dojke do 12,8 godina za bijele djevojčice i 12,4 godine za crne. Nedostatak menstruacije kod starosti od 15 godina bilo koje etničke pripadnosti smatra se odgođenom.

U sjevernoameričkih dječaka pubertet se smatra odgođenim kada testisi ostanu prečnika <2,5 cm ili manji od 4 ml zapremine do 14. godine. Odgođeni pubertet češći je kod muškaraca.

Iako je odsutnost stidne i / ili pazušne dlake česta kod djece s odgođenim pubertetom, prisutnost spolne dlake posljedica je sekrecije spolnih hormona nadbubrežne žlijezde koja nije povezana sa spolnim hormonima koje proizvode jajnici ili sjemenici.[6]

Uzrasna dob početka puberteta ovisi o genetici, općenitom zdravlju, socioekonomskom statusu i izloženosti okolišu. Djeca koja borave bliže ekvatoru, na nižim nadmorskim visinama, u gradovima i drugim urbanim područjima obično započinju proces puberteta ranije od svojih vršnjaka. Pretila do morbidno gojazna djec, bjerovatno će ući u pubertet ranije od djece normalne težine.Varijacije gena povezanih s pretilošću poput FTO ili NEGRI povezane su s ranijim početkom puberteta. Djeca čija roditelji koji su započeli pubertet u ranijoj dobi također su češće i sami to doživjeli, posebno kod žena kod kojih je početak menstruacije dobro korelirao između majki i kćeri te između sestara.

Dijagnoza

uredi

Pedijatrijski endokrinolozi su ljekari sa najviše obuke i iskustva u procjeni odgođenog puberteta. Kompletna medicinska historija, pregled sistema, obrazac rasta i fizički pregled, kao i laboratorijsko ispitivanje i snimanje, otkriva većinu sistemskih bolesti i stanja koja mogu zaustaviti razvoj ili odgoditi pubertet, kao i tragove za neke od prepoznatljivih sindroma koji utiču na reproduktivni sistem.

Pravovremena medicinska provjera je neophodna, jer čak polovina djevojčica s odgođenim pubertetom ima osnovnu patologiju.[7]

Genetički ili stečeni defekt hormonskog puta puberteta

uredi

Nedostatak osjeta mirisa (anosmija), zajedno s odgođenim pubertetom, snažne su kliničke indikacije za Kallmannov sindrom.[6][8][9] Nedostaci GnRH, signalnog hormona kojeg proizvodi hipotalamus, mogu uzrokovati kongenitalne malformacije, uključujući rascjep usne i skoliozu. Prisustvo neuroloških simptoma, uključujući glavobolju i poremećaje vida, sugerira na poremećaj mozga kao što je tumor koji uzrokuje hipopituitarizam. Pojava neuroloških simptoma pored laktacije znaci su visokog nivoa prolaktina i mogu ukazivati ili na nuspojavu lijeka ili na prolaktinom.

Izgled

uredi

Konstitucijsko odstupanje rasta i puberteta varijacija je normalnog razvoja bez dugoročnih zdravstvenih posljedica, ali može imati trajne psihološke efekte.[10] Adolescentni dječaci sa odgođenim pubertetom imaju viši nivo anksioznosti i depresije u odnosu na vršnjake.[11] Djeca sa odloženim pubertetom također pokazuju smanjeni akademski uspjeh u svom adolescentnom obrazovanju, ali nisu utvrđene promjene u akademskim postignućima u odrasloj dobi.

Postoje oprečni dokazi da li djeca sa konstitucijskim rastom i kašnjenjem u pubertetu dostižu svoj puni potencijal rasta. Uobičajeno smatra se da ova djeca sustižu rast tokom naleta puberteta i samo ostaju manji prije nego što započne njihov odloženi pubertet.[12] Međutim, neka istraživanja pokazuju da ova djeca padaju ispod svoje ciljne visine s oko 4 na 11  cm. Činitelji koji bi mogli utjecati na konačnu visinu uključuju porodični niski rast i razvoj pretpubertetskog rasta.

Kašnjenje u pubertetu takođe može uticati na koštanu masu i dalji razvoj osteoporoze.[13] Muškarci sa zakašnjelim pubertetom često imaju nisku do normalnu mineralnu gustoći kostiju na koju ne djeluje terapija androgenima. Žene imaju veću vjerovatnoću da imaju manju mineralnu gustoću kostiju i time povećani rizik prijeloma čak i prije početka puberteta.

Nadalje, odgođeni pubertet povezan je s većim rizikom od kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja samo u žena, ali se čini i zaštitnim za dojke i endometrij kod žena i rak testisa kod muškaraca.

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ Ferri, Fred F (26. 5. 2018). Ferri's clinical advisor 2019 : 5 books in 1. ISBN 9780323550765. OCLC 1040695302.
  2. ^ Howard SR, Dunkel L (2018). "The Genetic Basis of Delayed Puberty". Neuroendocrinology (jezik: engleski). 106 (3): 283–291. doi:10.1159/000481569. PMID 28926843.
  3. ^ Klein DA, Emerick JE, Sylvester JE, Vogt KS (novembar 2017). "Disorders of Puberty: An Approach to Diagnosis and Management". American Family Physician. 96 (9): 590–599. PMID 29094880.
  4. ^ Saad RJ, Keenan BS, Danadian K, Lewy VD, Arslanian SA (oktobar 2001). "Dihydrotestosterone treatment in adolescents with delayed puberty: does it explain insulin resistance of puberty?". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (10): 4881–6. doi:10.1210/jc.86.10.4881. PMID 11600557.
  5. ^ Traggiai C, Stanhope R (februar 2003). "Disorders of pubertal development". Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 17 (1): 41–56. doi:10.1053/ybeog.2003.0360. PMID 12758225.
  6. ^ a b Dunkel L, Quinton R (juni 2014). "Transition in endocrinology: induction of puberty". European Journal of Endocrinology (jezik: engleski). 170 (6): R229–39. doi:10.1530/EJE-13-0894. PMID 24836550.
  7. ^ Adams, Paula J. Hillard (2013). Practical pediatric and adolescent gynecology. Wiley-Blackwell. ISBN 9781118538586. OCLC 929718561.
  8. ^ Oxford Endocrinology Library. Testosterone Deficiency in Men. 2008. ISBN 978-0199545131 Editor: Hugh Jones. Chapter 9. Puberty & Fertility.
  9. ^ Male Hypogonadism. Friedrich Jockenhovel. Uni-Med Science. 2004. ISBN 3-89599-748-X. Chapter 3. Diagnostic work up of hypogonadism.
  10. ^ Jameson, J. Larry; de Kretser, David; Marshall, John C. (2013). Endocrinology adult and pediatric : reproductive endocrinology (6th izd.). Philadelphia. ISBN 9780323240604. OCLC 881479176.
  11. ^ Dwyer AA, Phan-Hug F, Hauschild M, Elowe-Gruau E, Pitteloud N (juli 2015). "TRANSITION IN ENDOCRINOLOGY: Hypogonadism in adolescence". European Journal of Endocrinology. 173 (1): R15–24. doi:10.1530/EJE-14-0947. PMID 25653257.
  12. ^ Prader A (mart 1975). "Delayed adolescence". Clinics in Endocrinology and Metabolism. 4 (1): 143–55. doi:10.1016/S0300-595X(75)80037-5. PMID 166776.
  13. ^ NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention Diagnosis and Therapy (februar 2001). "Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy". JAMA. 285 (6): 785–95. doi:10.1001/jama.285.6.785. PMID 11176917.