Razmjena sestrinskih hromatida

Razmjena sestrinskih hromatida (SCE) je razmjena genetičkog materijala između dvije identične sestrinske hromatide.

Shema razmjene sestrinskih hromatida. Krajevi hromatida su obrnuti u donjem dijelu.

Prvi put je otkrivena korištenjem metoda Giemsa bojenja na jednoj hromatidi koja pripada sestrinskom hromatidnom kompleksu prije anafaze u mitozama. Bojenje je otkrilo da je nekoliko segmenata preneseno na sestrinsku hromatidu, a koji nisu bili obojeni. Giemsa-bojenje je bilo u stanju da se prima zbog prisustva bromodeoksiuridinu analogne baze koja je uvedena u željenu hromatidu.

Razlog za (SCE) nije poznat, ali je potreban i koristi se kao za mutagen otestiranje mnogih proizvoda. Četiri do pet izmjena sestrinskih hromatida po paru hromosoma, po mitozi je u normalnoj distribuciji, dok 14-100 izmjena nije normalno i predstavlja opasnost za organizam. SCE je povišen kod patoloških stanja uključujući Bloomov sindrom, sa stopom rekombinacije ~10-100 puta iznad normalne, ovisno o tipu ćelije.^[1]^[2] Česti SCE mogu biti povezani sa formiranjem tumora.

Razmjena sestrinskih hromatida je također češće uočena kod B51(+) Behçetove bolesti.^[3]

Mitoza

Mitotska rekombinacija u pupajućem kvascu Saccharomyces cerevisiae prvenstveno je rezultat procesa popravaka DNK koji reaguju na spontana ili inducirana oštećenja tokom vegetativnog rasta.^[4]} (Also reviewed in Bernstein and Bernstein, pp 220–221^[5]). Da bi ćelije kvasca popravile oštećenje homolognom rekombinacijom, u istom jedru mora biti i druga molekula DNK koja sadrži homologne sekvence sa regijom koja se popravlja. U diploidnoj ćeliji u G1-fazi ćelijskog ciklusa, takva molekula prisutana je u obliku homolognog hromosoma. Međutim, u G2 fazi ćelijskog ciklusa (nakon replikacije DNK), prisutnA je i druga homologna DNK molekula: sestrinska hromatida. Dokazi pokazuju da, zbog posebnog bliskog odnosa koji dijele, sestrinske hromatide ne samo da su poželjnije u odnosu na udaljene homologne hromatide kao supstrati za rekombinacijski popravak, već imaju sposobnost da poprave više oštećenja DNK nego homolozi.^[6]

Mejoza

Genomi diploidnih organizama u prirodnim populacijama su visoko polimorfni za insercije i delecije. Tokom mejoza dvolančani prekidi (DSB) koji se formiraju unutar takvih polimorfnih regiona moraju biti popravljeni razmjenom među sestrinskim hromatidama, prije nego razmjenom među homolozima. Studija rekombinacije na molekulskom nivou tokom mejoze kvasca pokazala je da se događaji rekombinacije inicirani putem DSB-a u regijama kojima nedostaju odgovarajuće sekvence u nesestrinskom homologu efikasno popravljaju rekombinacijom između sestrinskih hromatida.^[7] Ova rekombinacija se dešava istovremeno kao i međuhomologna rekombinacija, ali sa smanjenim (2 do 3 puta) prinosima zajedničkih molekula Hollidayevog spoja. Ova studija i uporedivi dokazi iz drugih organizama (npr.Peacock^[8]), ukazuje da se rekombinacija među sestrunskim hromatidama često dešava tokom mejoze, a do jedne trećine svih rekombinacija zbiva se između sestrinskih hromatida, iako uglavnom putem koji ne uključuje intermedijare Hollidayeve spojnice.^[7]

Također pogledajte

Vanjski linkovi

Sister chromatid exchange na US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

Šablon:Genetička rekombinacija

Reference

^ Langlois, R. G.; Bigbee, W. L.; Jensen, R. H.; German, J. (Jan 1989). "Evidence for increased in vivo mutation and somatic recombination in Bloom's syndrome". Proc Natl Acad Sci U S A. 86 (2): 670–4. Bibcode:1989PNAS...86..670L. doi:10.1073/pnas.86.2.670. PMC 286535. PMID 2911598.
^ Kusunoki, Yoichiro; Hayashi, Tomonori; Hirai, Yuko; Kushiro, Jun-Ichi; Tatsumi, Kouichi; Kurihara, Takayuki; Zghal, Mohamed; Kamoun, Mohamed R.; Takebe, Hiraku; Jeffreys, Alec; Nakamura, Nori; Akiyama, Mitoshi (Jun 1994). "Increased rate of spontaneous mitotic recombination in T lymphocytes from a Bloom's syndrome patient using a flow-cytometric assay at HLA-A locus". Jpn J Cancer Res. 85 (6): 610–8. doi:10.1111/j.1349-7006.1994.tb02403.x. PMC 5919530. PMID 8063614.
^ Ikbal M, Atasoy M, Pirim I, Aliagaoglu C, Karatay S, Erdem T (februar 2006). "The alteration of sister chromatid exchange frequencies in Behçet's disease with and without HLA-B51". J Eur Acad Dermatol Venereol. 20 (2): 149–52. doi:10.1111/j.1468-3083.2006.01386.x. PMID 16441621. S2CID 28906261.
^ Symington LS, Rothstein R, Lisby M (2014). "Mechanisms and regulation of mitotic recombination in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 198 (3): 795–835. doi:10.1534/genetics.114.166140. PMC 4224172. PMID 25381364.
^ Bernstein, C; Bernstein, H (1991). Aging, Sex, and DNA Repair. San Diego.: Academic Press. ISBN 978-0120928606.
^ Kadyk LC, Hartwell LH (1992). "Sister chromatids are preferred over homologs as substrates for recombinational repair in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 132 (2): 387–402. doi:10.1093/genetics/132.2.387. PMC 1205144. PMID 1427035.
^ ^a ^b Goldfarb T, Lichten M (2010). "Frequent and efficient use of the sister chromatid for DNA double-strand break repair during budding yeast meiosis". PLOS Biol. 8 (10): e1000520. doi:10.1371/journal.pbio.1000520. PMC 2957403. PMID 20976044.
^ Peacock WJ (1970). "Replication, recombination, and chiasmata in Goniaea australasiae (Orthoptera:Acrididae)". Genetics. 65 (4): 593–617. doi:10.1093/genetics/65.4.593. PMC 1212469. PMID 5518507.

[1] Langlois, R. G.; Bigbee, W. L.; Jensen, R. H.; German, J. (Jan 1989). "Evidence for increased in vivo mutation and somatic recombination in Bloom's syndrome". Proc Natl Acad Sci U S A. 86 (2): 670–4. Bibcode:1989PNAS...86..670L. doi:10.1073/pnas.86.2.670. PMC 286535. PMID 2911598.

[2] Kusunoki, Yoichiro; Hayashi, Tomonori; Hirai, Yuko; Kushiro, Jun-Ichi; Tatsumi, Kouichi; Kurihara, Takayuki; Zghal, Mohamed; Kamoun, Mohamed R.; Takebe, Hiraku; Jeffreys, Alec; Nakamura, Nori; Akiyama, Mitoshi (Jun 1994). "Increased rate of spontaneous mitotic recombination in T lymphocytes from a Bloom's syndrome patient using a flow-cytometric assay at HLA-A locus". Jpn J Cancer Res. 85 (6): 610–8. doi:10.1111/j.1349-7006.1994.tb02403.x. PMC 5919530. PMID 8063614.

[pmid16441621-3] Ikbal M, Atasoy M, Pirim I, Aliagaoglu C, Karatay S, Erdem T (februar 2006). "The alteration of sister chromatid exchange frequencies in Behçet's disease with and without HLA-B51". J Eur Acad Dermatol Venereol. 20 (2): 149–52. doi:10.1111/j.1468-3083.2006.01386.x. PMID 16441621. S2CID 28906261.

[pmid25381364-4] Symington LS, Rothstein R, Lisby M (2014). "Mechanisms and regulation of mitotic recombination in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 198 (3): 795–835. doi:10.1534/genetics.114.166140. PMC 4224172. PMID 25381364.

[5] Bernstein, C; Bernstein, H (1991). Aging, Sex, and DNA Repair. San Diego.: Academic Press. ISBN 978-0120928606.

[pmid1427035-6] Kadyk LC, Hartwell LH (1992). "Sister chromatids are preferred over homologs as substrates for recombinational repair in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 132 (2): 387–402. doi:10.1093/genetics/132.2.387. PMC 1205144. PMID 1427035.

[Goldfarb-7] Goldfarb T, Lichten M (2010). "Frequent and efficient use of the sister chromatid for DNA double-strand break repair during budding yeast meiosis". PLOS Biol. 8 (10): e1000520. doi:10.1371/journal.pbio.1000520. PMC 2957403. PMID 20976044.

[pmid5518507-8] Peacock WJ (1970). "Replication, recombination, and chiasmata in Goniaea australasiae (Orthoptera:Acrididae)". Genetics. 65 (4): 593–617. doi:10.1093/genetics/65.4.593. PMC 1212469. PMID 5518507.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]