Jukstaglomerulski aparat

Jukstaglomerulski aparat – poznat i kao jukstaglomerulski kompleks – je struktura u bubregu, koja regulira funkciju svakog nefrona, funkcijske jedinice bubrega. Ovaj aparat je imenovan prema pojmovima juksta (lat. iuxta = uporedno, blisko, naspram)[1] + glomerul = struktura bubrežnog krvotoka za filtraciju primarne mokraće).

Jukstaglomerulski aparat
Bubrežno tjelašce, sadrži jukstaglomerulski aparat sa jukstaglomerulskim ćelijama (zrnaste ćelije), ćelijama macula densa i vanglomerulskim mezangijem.
Identifikatori
MeSHD007606
FMA83599
Anatomska terminologija

Jukstaglomerulski aparat sastoji se od tri vrste ćelija:

  1. macula densa, dio distalnog savijenog tubula istog nefrona;
  2. jukstaglomerulske ćelije, (poznate i kao zrnaste ćelije) koje luče renin
  3. vanglomerulske mezangijske ćelije

Struktura

uredi

Jukstaglomerulskii aparat je dio bubrežnog nefrona, pored glomerulaa. Nalazi se između aferentnih (uzlaznih) arteriola i distalnog dijela izuvijane tubule istog nefrona. Ovo mjesto je kritično za njegovu funkciju u regulaciji bubrežnog krvotoka i brzinu glomerulske filtracije.

Funkcija

uredi

Jukstaglomerulske ćelije

uredi
 
Reninskoangiotenzinski sistem.
Aktivira se kada su jukstaglomerulske ćelije slabo natopljene.

Renin se proizvodi u jukstaglomerulskim ćelijama. Ove ćelije su slične epitelnim i nalaze se u mediju tunike aferentnih arteriola na ulazu u glomerule.[2]

Jukstaglomerulske ćelike luče renin, kao odgovor na:

  • Stimulaciju beta-1 adrenergnih receptora;
  • Smanjenje bubrežnog perfuzijskog pritiska (detektira se direktno iz zrnastih ćelija)
  • Smanjenje koncentracije NaCl u macula densa, često zbog smanjenja brzine glomerulske filtracije.

Vanglomerulske mezangijske ćelije

uredi

Vanglomerulske mezangijske ćelije nalaze se na spoju između aferentne (uzlazne) i eferentne (silazne) arteriole. Te ćelije su kontraktilne, slično vaskularnim glatkim mišićima i stoga imaju ulogu u „regulaciji GFR“, mijenjajući promjer krvnog suda. U ovim ćelijama također se nalazi i renin.[2]

Macula densa

uredi

Onda kada aferentne arteriole uđu u glomerul, a eferentne arteriole ga napuste, tubul nefrona dodiruje arteriole glomerula iz kojeg je potekao. Na ovom mjestu se, u zidu distalnog dijela savijenog tubula, nalazi modificirano područje tubulskog epitela, zvano macula densa.[2] Ćelije u macula densa reagiraju na promjene u razini natrij-hlorida u distalnom dijelu nefronskog tubula, putem tubuloglomerulske povratne informacije (TGF-petlje). Detekcija povišene koncentracije natrij-hlorida u macula densa (što dovodi do povećanja GFR) temelji se na konceptu zvanom purinergno signaliziranje.[3][4] Povećanje koncentracije soli uzrokuje da nekoliko ćelijskih signala na kraju dovede do stezanja susjedne aferentne arteriole. To smanjuje količinu krvi koja dolazi iz aferentnih arteriola u glomerulske kapilare, a time i količinu tečnosti koja iz njih prelazi u Bowmanov prostor ( brzina glomerulske filtracije (GFR)) . Kada dođe do smanjenja koncentracije natrija, manje će ga se apsorbirati u ćelije macula densa. Ćelije povećavaju proizvodnju dušik-oksida i prostaglandina, za vazodilataciju aferentnih arteriola i povećavaju oslobađanje renina

Klinički značaj

uredi

Prekomjerno lučenje renina u jukstaglomerulskim ćelijama može dovesti do prekomjerne aktivnosti sistema renin-angiotenzin, hipertenzije i povećanja količine krvi. Ovo ne reaguje na uobičajeni tretman esencijalne hipertenzije, jer uzb lijekove ide i modifikacija načina života.

Jedan od uzroka ovoga može biti povećana proizvodnja renina uslijed suženja bubrežne arterije ili tumora jukstaglomerulskih ćelija, koji proizvodi renin. Oni će izazvati do sekundarni hiperaldosteronizam, što će uzrokovati hipertenziju, povišenu razinu natrija u krvi, nisku kalija u krvi i metaboličku alkalozu.

Također pogledajte

uredi

Reference

uredi
  1. ^ "Dictionary.com". Pristupljeno 11 June 2015.
  2. ^ a b c Ganong (2012-01-01). Ganong's Review of Medical Physiology. TATA McGRAW HILL. str. 705. ISBN 978-1-25-902753-6.
  3. ^ Carlstrom, M.; Wilcox, C. S.; Welch, W. J. (2010). "Adenosine A2 receptors modulate tubuloglomerular feedback". AJP: Renal Physiology. 299 (2): F412–F417. doi:10.1152/ajprenal.00211.2010. PMC 2928527. PMID 20519378.
  4. ^ Burnstock, Geoffrey; Evans, Louise C.; Bailey, Matthew A. (2014). "Purinergic signalling in the kidney in health and disease". Purinergic Signalling. 10 (1): 71–101. doi:10.1007/s11302-013-9400-5. PMC 3944043. PMID 24265071.

Vanjski linkovi

uredi