Postopterećenje
Postopterećenje je pritisak na zid lijeve komore tokom istiskivanje krvi. Drugim riječima, to je krajnje opterećenje na kojeg se srce kontrahira za izbacivanje krvi. To opterećenje se lahko dijeli na komponente: jedan faktor je aortni pritisak lijevog ventrikularnog mišića koi mora biti prevaziđen za izbacivanje krvi. Što je veći aortni/ plućni pritisak, to je veće postopterećenje na lijevoj/desnoj komori.[1][2][3]
Prema Laplaceovom zakonu, napetost mišićnih vlakana u srčanom zidu je posljedica pritiska unutar komore pomnožen sa volumenom unutar komore i podijeljena sa debljinom zida (taj odnos je drugi faktor u određivanju postopterećenja). Stoga, kada se uspoređuju normalno srce i srce sa dilatiranom lijevom komorom, ako je aortni pritisak isti u oba dijela srca, prošireno srce mora stvoriti veću napetost za prevazilaženje jesdnakog aortnog pritisak da izbaci krv, jer ima veći interni radijus i volumen. Dakle, prošireno (dilatirano) srce ima veće ukupno opterećenje (napetost) na miocite, tj. ima veće postopterećenje. Ovo se također odnosi na ekscentričnu hipertrofiju kao posljedicu visokog intenziteta aerobnog treninga. S druge strane, koncentrično hipertrofirane lijeve komore mogu imati niže postopterećenje datog aortnog pritiska. Kada kontraktilnost postane umanjena i komora sae širi, postopterećenje raste i ograničenja izlaz. To može pokrenuti začarani krug, u kojem se minutni volumen smanjuje kako se povećavaju zahtjevi za kisikom.[4]
Postopterećenje se može opisati kao pritisak da komore srca moraju generirati potiskivanje krvi iz srca i na taj način se stvarati aortni pritisak (za lijevu komoru) i plućni pritisak ili plućni arterijski pritisak (za desnu komoru). Pritisak u komorama mora biti veći od sistemskog i plućnog pritiska za otvaranje aortnog i plućnih zalistaka. Kako se periferni otpor povećava, minutni volumen se smanjuje. Minutni volumen je donekle ograničen modalitetom u definiranju postopterećenja jer to zavisi od interpretacije volumetrijskih podataka.
Patologija
urediBolesti dovode do patoloških stanja koja uključuju pokazatelje, kao što su sve veće lijevokomorsko postopterećenje, povišen krvni pritisak i bolesti aortnog zaliska.
Sistemska hipertenzija (HTN) (povišeni krvni pritisak) povećava pritisak u lijevoj komori jer postopterećenje mora radom teže izbaciti krv u aortu. To je zato što se aortni zalistak neće otvoriti dok se u lijevoj komori stvara veći pritisak od povišenog krvnog pritiska u aorti.[5] Plućna hipertenzija (PH) je povišen krvni pritisak u desnom dijelu srca vodi do pluća. PH ukazuje na regionalno povećanje postopterećenja na desnoj strani srca, podijeljenog i izoliranog od lijevog dijela srca putem interventrikularnog srčane pregrade (septuma)
U prirodnom procesu starenja, postopterećenje često povećava aortna stenoza jer lijeva komora mora prevladati gradijent pritiska uzrokovan kalcifikciranim i stenotičnim aortnim zaliskom, pored krvnog pritiska, kako bi se krv mogla istisnuti u aortu . Naprimjer, ako je krvni pritisak 20/80, a aortni zalistak stvara trans-zalistni gradijent od 30 mmHg, lijeva komore mora generirati pritisak od 110 mmHg, kako bi se otvorili aortni zalisci i krv izbacila u aortu.
Zbog povećanog postopterećenja, komori mora da radi teže da bi postigla izbacivanje krvi u aortu. Tako, dugoročno povećanom postopterećenju (zbog stenoze) rezultira u pojavi hipertrofije lijeve komoređ, što povećva potrebni rad.
Aortna insuficijencija ili aortna regurgitacija povećava postopterećenje, jer je postotak krvi koja se izbacuje naprijed regurgitatira (vraća) se natrag kroz oboljeli aortni zalistak. To dovodi do povećanje sistolnog krvnog pritiska. Dijastolički krvni pritisak u aorti opada, zbog regurgitacije. To će rezultirati povećanjem pulsnog pritiska.
Mitralna regurgitacija (MV- mitralno vraćanje) smanjuje postopterećenje. U ventrikularnoj sistoli pod MV, regurgitacija krvi teče unazad/retrogradno i nazad kroz oboljeli i cureći mitralni zalistak. Preostala krvi koja je ubačena u lijevu komoru se zatim optimalno izbacuje kroz aortne zaliske. Uz dodatni put za protok krvi kroz mitralne valvule, lijeva komora ne mora teško izbacivati krv, tj. postoji smanjeno postopterećenje.[6] Afterload is largely dependent upon aortic pressure.
Također pogledajte
urediReference
uredi- ^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2002). Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo. ISBN 9958-10-222-6.CS1 održavanje: više imena: authors list (link)
- ^ Guyton, A.C. & Hall, J.E. (2006) Textbook of Medical Physiology (11th ed.) Philadelphia: Elsevier Saunder ISBN 0-7216-0240-1
- ^ Campbell N. A.; et al. (2008). Biology. 8th Ed. Person International Edition, San Francisco. ISBN 978-0-321-53616-7. Eksplicitna upotreba et al. u:
|author=
(pomoć) - ^ Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al. (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th izd.). New York: McGraw-Hill. str. 1346. ISBN 0-07-139140-1.
- ^ Homoud, MK (2008). "Introduction to Cardiovascular Pathophysiology" (PDF). Tufts Open Courseware. Tufts University. str. 10. Pristupljeno 4. 5. 2010.
- ^ Klabunde RE (5. 4. 2007). "Mitral Regurgitation". Cardiovascular Physiology Concepts. Richard E. Klabunde. Arhivirano s originala, 3. 1. 2010. Pristupljeno 1. 1. 2010.
Dopunska literetura
uredi- Ross, John (1976). "Afterload mismatch and preload reserve: A conceptual framework for the analysis of ventricular function". Progress in Cardiovascular Diseases. 18 (4): 255–64. doi:10.1016/0033-0620(76)90021-9. PMID 128034.
- Kasper, W.; Konstantinides, S.; Geibel, A.; Tiede, N.; Krause, T.; Just, H. (1997). "Prognostic significance of right ventricular afterload stress detected by echocardiography in patients with clinically suspected pulmonary embolism". Heart. 77 (4): 346–9. doi:10.1136/hrt.77.4.346. PMC 484729. PMID 9155614.
- Mahler, Felix; Ross, John; O'Rourke, Robert A.; Covell, James W. (1975). "Effects of changes in preload, afterload and inotropic state on ejection and isovolumic phase measures of contractility in the conscious dog". The American Journal of Cardiology. 35 (5): 626–34. doi:10.1016/0002-9149(75)90048-X. PMID 1124716.
- Hachicha, Z.; Dumesnil, J. G.; Bogaty, P.; Pibarot, P. (2007). "Paradoxical Low-Flow, Low-Gradient Severe Aortic Stenosis Despite Preserved Ejection Fraction is Associated with Higher Afterload and Reduced Survival". Circulation. 115 (22): 2856–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.668681. PMID 17533183.
- Kelly, R. P.; Gibbs, H. H.; O'Rourke, M. F.; Daley, J. E.; Mang, K; Morgan, J. J.; Avolio, A. P. (1990). "Nitroglycerin has more favourable effects on left ventricular afterload than apparent from measurement of pressure in a peripheral artery". European Heart Journal. 11 (2): 138–44. PMID 2107077.