Domaćinski gen MIR181A2 je protein koji je kod ljudikodirangenomMIR181A2HG.[3]
U jednoj od najnovijih studija (2021) nađeno je da endotelna disfunkcija i dijabeteska vaskularna bolest uzrokovana hroničnom hiperglikemijom uključuju složene interakcije između visoke glukoze, lanaca dugolančane nekodirarajuće RNK (lncRNK), mikroRNK (miRNK ili mRNK) i ser/thr kinaze AKT. Međutim, molekulni mehanizmi koji su u osnovi regulatornih provjeravanja još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni. Stoga je ovo istraživanje imalo za cilj istražiti molekulne mehanizme, pri čemu
lncRNK inducirana visokom razinom glukoze (HG). MIR181A2HG modulira proliferaciju i migraciju endotelnih ćelija pupčane vene (HUVEC), reguliranjem ekspresije AKT2. Stalna izloženost HUVEC -a HG -u rezultirala je snižavanjem regulacije MIR181A2HG i time smanjilo njegovu sposobnost da upija miR 6832 5p, miR 6842 5p i miR 8056, što je kasnije dovelo do povećanja nivoa miR 6832 5p, miR 6842 5p i miR 8056. Mehanički je otkriveno da miR 6832 5p, miR 6842 5p i miR 8056 ciljaju na 3'UTR AKT2 iRNK u HUVEC-ima, a povećanje njihovih nivoa dovelo je do smanjene ekspresije AKT2. Stoga je to također dovelo do suzbijanja širenja i migracije HUVEC-a, te stvaranja struktura poput kapilara.
Nadalje, potiskivanje proliferacije i migracije HUVEC-a izazvano snižavanjem regulacije MIR181A2HG bilo je popraćeno promjenama u metabolizmuglukoze. U cjelini, ovo istraživanje pokazuje da smanjena regulacija lncRNK MIR181A2HG pomoću HG narušava proliferaciju i migraciju HUVEC-a, disregulacijom osi miRNK/AKT2. Regulatorna osovina MIR181A2HG/miRNK/AKT2 stoga može biti potencijalna terapijska meta za endotelnu disfunkciju izazvanu HG.[4]
^Shaohua Wang , Bin Zheng , Hongye Zhao, Yongjun Li , Xinhua Zhang , Jinkun Wen (2021): Downregulation of lncRNA MIR181A2HG by high glucose impairs vascular endothelial cell proliferation and migration through the dysregulation of the miRNAs/AKT2 axis. Int J Mol Med, 47(4):35, pmid: 33537821; pmcid: pmc7891834;doi: 10.3892/ijmm.2021.4868
