MikroRNK su važni regulatori patogeneze akutne limfoblastne leukemije B-ćelija (B-ALL). U jednoj od studija identificirana je miR-3173 . Njen predviđeni ciljni gen PTK2 bili su na odgovarajući način različito eksprimirani u B-ALL pacijenata. U ćelijskim linijama B-ALL, test proliferacije CCK-8 otkrio je da miR-3173 može inhibirati čelijsku proliferaciju. Štaviše, iotkrilo se da miR-3173 može također inhibirati ćelijsku migraciju i invaziju u B-ALL ćelijskim linijama. Analize luciferaze otkrile su da se miR-3173 direktno vezao za 3'neprevedenu regiju PTK2, a Western blotiranje pokazalo je da miR-3173 potiskuje ekspresiju PTK2 na nivou proteina.
Općenito, ova studija pokazuje da miR-3173 negativno regulira PTK2 i inhibira proliferaciju i invaziju na B-ALL ćelijske linije. Dakle, miR-3173 može predstavljati potencijalnu terapijsku molekulu za intervenciju B-ALL.[4]
U drugoj studiji, konstatira se da mikroRNK imaju važnu ulogu u patogenezi karcinoma, inhibiranjem ekspresije gena na posttranskripcijskom nivou. Utvrdili su da se miR-590 i njegov predviđeni ciljni gen RB1 različito eksprimiraju u akutnoj limfoblastnoj leukemiji T-ćelija (T-ALL). Korelacija između miR-590 i RB1 dalje je potvrđena kod pacijenata s T-ALL 395. U ćelijskim linijama T-ALL, miR-590 je promovirao ćelijsku proliferaciju, povećavajući tranziciju G1/S. Štaviše, test migracije i invazije pokazao je da miR-590 promovira migraciju i invaziju T-ALL ćelija, povećavanjem razine E-kadherina i inhibicijom MMP-9. Analize luciferaze potvrdile su da se miR-590 izravno veže za 3'neprevedeu regiju RB1, a Western blotiranje pokazalo je da miR-590 potiskuje ekspresiju RB1 na nivoima proteina. Ova studija je pokazala da miR-590 inhibira RB1 i promovira proliferaciju i invaziju T-ALL ćelija. Stoga, miR-590 može predstavljati potencijalni terapijski cilj za intervenciju T-ALL.[5]
mikroRNK (miRNK) su kratke (20-24 nt) nekodirajućwRNK, koje su uključene u posttranskripcijsku regulaciju ekspresije gena u višećelijskim organizmima tako što utiču na stabilnost i translaciju iRNK. miRNK se transkribiraju pomoću RNK-polimeraze II kao dio zatvorenih i poliadeniliranih primarnih transkripata (pri-miRNK) koji mogu biti ili za kodiranje proteina ili nekodiranje. Primarni transkript cijepa enzim Drosha ribonukleaza III da bi se proizvela približno 70-nt matična petlja, prekursor miRNK (pre-miRNK), koja se dalje cijepa citoplazmatskom Dicer ribonukleazom da bi se stvorili proizvodi zrele miRNK i antisens miRNK zvjezdica (miRNK*). Zrela miRNK ugrađena je u RNK-inducirani kompleks utišavanja (RISC), koji prepoznaje ciljane iRNK preko kroz nesavršenpg uparivanja baza sa miRNK i najčešće rezultira translacijskom inhibicijom ili destabilizacijom cilja uRNK. RefSeq predstavlja predviđenu matičnu petlju mikroRNK.
