Koristeći interferenciju RNK, Oshimori et al. (2006) otkrili su da je nekidiranje KIZ u ćelijskom HeLa rezultiralo ozbiljnim abnormalnostima tokom mitoze, uključujući više od dva žarišta gama-tubulina koji sadrže mikrotubule, što je rezultiralo abnormalnim vretenima. KIZ-iscrpljene ćelije su sporije rasle, imale jedarne abnormalnosti i bile podvrgnute zaustavljanju ćelijskog ciklusa. Multipolarna vretena nastala je u ćelijama osiromašenim KIZ fragmentacijom i disocijacijom pericentriolnog materijala iz zrelih centrosoma. Tokom mitoze HeLa ćelija, nivo KIZ proteina blago je porastao, a KIZ je PLK1 fosforilirao na ostacima treonina, posebno thr379. Studije imunoprecipitacije pokazale su da je KIZ komunicirao sa polo-boksnim domenom PLK1. Za stabilizaciju vretena bila je neophodna fosforilacija KIZ-a. KIZ se također koimunoprecipitirao sa nekoliko centrosomskih komponenata, uključujući pericentrin (PCNT; 605925). Oshimori et al. (2006) zaključili su da KIZ štiti zrele centrosome od kolapsa, tokom formiranja vretena i predložili da KIZ funkcionira kao veza između proširenih pericentriolskih materijala sa centriolom. Alternativno, sugerirali su da je KIZ potreban za pravilno sklapanje strukturnih proteina pericentriolskog materijala, kao što je pericentrin, kako bi se stvorila dovoljno jaka arhitektura da podnese napetosti posredovane mikrotubulama primijenjene na centrosome.
U tri nepovezana bolesnika s retinitis pigmentosa (RP69; 615780), El Shamieh et al. (2014) identifikovali su homozigotnost ili prerađenu heterozigotnost za skraćivanje mutacija u KIZ genu (615757.0001-615757.0003). Autori su naveli da je KIZ činio oko 1% bolesti u njihovoj kohorti od 341 RP pacijenta, ali napomenuli su da bi to moglo predstavljati blago precjenjivanje za autosomno recesivni pigmentozni retinitis, budući da je kod većine njihovih pacijenata mutacija u drugim genima povezanim s bolestima mrežnjače već bila isključena.[6][7]
Protein koji kodira ovaj gen lokalizira se do centrosoma, jačajući i stabilizujući pericentriolnu regiju prije formiranja vretenskog aparata. Nakon centrosomskog umnožavanja, kodirani protein obično ostaje kod centrosoma – majke. Za ovaj gen pronađeno je nekoliko varijanti transkripta koji kodiraju različite izoforme. [Prema: RefSeq, februar 2013.].
