Kupfferova ćelija
Kupfferove ćelije, poznate i kao zvjezdasti makrofagi i Kupffer-Browicz ćelije, specijalizirani su makrofagi koji se nalaze u jetri, oblogama zidova sinusoida. Oni su dio sistema mononuklearnih fagocita.
| Kupfferova ćelija | |
|---|---|
 Centriloptaste Kupfferove ćelije, sa sivom zrnastom citoplazmom,u rješavanju ozljede jetre. Jetra; Biopsija; Trihromanska boja. | |
 Osnovna struktura jetre | |
| Detalji | |
| Lokacija | Jetra |
| Funkcija | Makrofag |
| Identifikatori | |
| Latinski | Macrophagocytus stellatus |
| MeSH | D007728 |
| TH | TH {{{2}}}.html HH3.04.05.0.00016 .{{{2}}}.{{{3}}} |
| FMA | 14656 |
| Anatomska terminologija | |
Razvoj
urediNjihov razvoj započinje u žučnoj kesi, gdje se diferenciraju u fetusne makrofage. Jednom kada uđu u krvotok, prelaze u fetusnu jetru gdje ostaju. Tamo završavaju svoju diferencijaciju u Kupfferove ćelije.[1]
Funkcija
urediOsim čišćenja bilo koje bakterije, crvena krvna zrnca se također razgrađuju fagocitnim dijelovanjem, gde se molekula hemoglobina dijeli. Globinski lanci se ponovo koriste, dok se dio koji sadrži gvožđe, hem, dalje razgrađuje u gvožđe, koje se ponovo koristi, i bilirubin, koji je konjugiran na glukuronsku kiselinu unutar hepatocita i izlučuju se u žuč.
Helmy i dr. identificirali su receptor prisutan u Kupfferovim ćelijama, komplementni receptor porodice imunoglobulina (CRIg). Miševi bez CRIg nisu mogli očistiti sistemom komplementa obložene patogene. CRIg je sačuvan kod miševa i ljudi i predstavlja kritičnu komponentu urođenog imunskog sistema.[2]
Klinički značaj
urediAktivacija Kupfferovih ćelija odgovorna je za ranu povredu jetre izazvanu etanolom, uobičajenu kod hroničnih alkoholičara. Hronični alkoholizam i povreda jetre rješavaju se sa dva pogođena sistema. Drugi pogodak karakterizira aktiviranje receptora 4 (TLR4) i CD14 receptora na Kupfferovoj ćeliji koji internaliziraju endotoksin (lipopolisaharid ili LPS). To aktivira transkripciju proupalnih citokina (faktor tumorske nekroze-alfa ili TNFa) i proizvodnju superoksida.(a pro-oksidant). TNFα će tada ući u zvjezdaste ćelije u jetri, što će dovesti do stvaranja kolagena i fibroze. Fibroza će na kraju uzrokovati cirozu, odnosno gubitak funkcije jetre.[3]
Reference
uredi- ^ Naito, M; Hasegawa, G; Takahashi, K (1997). "Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells". Microscopy Research and Technique. 39 (4): 350–64. doi:10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L. PMID 9407545. Nepoznati parametar
|name-list-format=zanemaren (prijedlog zamjene:|name-list-style=) (pomoć) - ^ Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M (2006). "CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens". Cell. 124 (5): 915–27. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039. PMID 16530040.CS1 održavanje: upotreba parametra authors (link)
- ^ Michael D. Wheeler (2004). "Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH.
Vanjski linkovi
uredi- Kupffer Cell Foundation Arhivirano 3. 1. 2020. na Wayback Machine - The mission of the Kupffer cell Foundation is to stimulate and support research and education to improve knowledge on the role of the Kupffer cell and sinusoidal barrier in healthy and diseased liver