Semikonzervativna replikacija

Proces i rezultat semikonzervativne replikacije

Semikonzervativna replikacija ili polukonzervativna replikacija je pojam koji označava mehanizam replikacije DNK u svim poznatim ćelijama. Replikacija DNK događa se na višestrukim porijeklom replikacije duž komplrementarnog polulanca DNK. Kako se dvostruka spirala DNK razdvaja djelovanjem helikaza, replikacija se događa zasebno na svakom spredlošku u antiparalnim smjerovima. Taj je proces poznat kao polukonzervativna replikacija jer se stvaraju dvije kopije izvorne molekule DNK.[1]

Svaka kopija sadrži po jedan izvorni i jedan novosintetizirani polulanac. Struktura DNK (kako su dešifrirali James D. Watson i Francis Crick 1953.) sugerirala je da bi svaki polulanac dvostruke spirale poslužio kao predložak za sintezu novog lanca. Nažalost, nije bilo poznato kako novosintetizirane niti u kombinaciji sa šablonama predloška formiraju dvije dvostruko spiralne molekula DNK.[2][3]

OtkrićeUredi

 
Meselson-Stahlov eksperiment upotrebe radioisotopea za otkrivanje semikonzervativne replikacije

Izvedeno je mnoštvo eksperimenata kako bi se utvrdilo kako se replicira DNK. Semkonzervativni model pretpostavio je Nikolaj Kolcov, a kasnije ga je podržao Meselson-Stahlov eksperiment.[3][4] Meselson-Stahlov eksperiment potvrdio je da se DNK replicirala polukonzervativno u eksperimentu pomoću dva radioizotopa: dušik –15 (15N) i dušik –14 (14N). Kada je 14N dodan teški polulsnsc DNK 15N-15N, u prvoj generaciji viđen je hibrid 15N-14N. Nakon druge generacije hibrid je ostao, ali je viđen i lahki polulanac DNK (14N-14N). To je ukazivalo da se DNK replicira semikonzervativno. Ovakav način umnožavanja DNK omogućio je da svaki kćerinski polulanac ostane povezan s pripadajućom matricom.[5]

Modeli replikacijeUredi

 
Tri podtulirana obrasca sinteze DNK

Semikonzervativna replikacija dobiva svoje ime zbog činjenice da je ovaj mehanizam transkripcije bio jedan od tri modela koji su prvobitno predloženi za replikaciju DNK:[2][3]

  • Semkonzervativna replikacija stvorila bi dvije kopije, a svaka sadrži po jedan izvorni polulanac DNK i jedan novi niz.[2] Ovakva replikacija je korisna za popravak DNK. Tokom replikacije, novi polulanac DNK prilagođava se modifikacijama koje su napravljene na matričnom lancu.[6]
  • Konzervativna replikacija bi ostavila dva originalna polulanca DNK predloška u dvostrukoj spirali i stvorila kopiju sastavljenu od dva nova polulanca koji sadrže sve nove bazne parove DNK.[2]
  • Disperzivna replikacija stvorila bi dvije kopije DNK, koje sadrže različite dijelove DNK, sastavljene ili od oba izvorna polulanca oba nova.[2] Prvobitno se mislilo da se polulanci DNK razbijaju na svakoj desetoj bazi uparivanje novog predloška DNK. Na kraju, sav novi polulanac DNK stvorio bi dvostruku spiraliju nakon mnogih generacija replikacije.[7]

Separacija i rekombinacija dvolančane DNKUredi

Da bi se dogodila polukonzervativna replikacija, potrebno je razdvojiti dvostruku spiralu DNK, tako da se novi niz predložaka može vezati za komplementarne parove baza. Topoizomeraza je enzim koji pomaže u raspakivanju i rekombinaciji dvostruke spirale. Konkretno, topoizomeraza sprječava da se dvostruka spirala prekomjerno namota ili ostane previše čvrsto namotana. U ovaj proces su uključena tri enzima topoizomeraze: topoizomeraza tipa I, topoizomeraza tip IB i tip II topoizomeraze.[8] Topoizomeraza tipa I odmotava dvolančanu DNK dok tip II topoizomerazu razbija vodikove veze povezujući komplementarne bazne parove u DNK.[7]

Stopa i tačnostUredi

Brzina umnožavanja semikonzervativne DNK u živoj ćeliji prvo je mjerena kao brzina produženja lanca DNK T4 faga u fagom zaraženoj E. coli.[9] Tokom perioda eksponencijalnog povećanja DNK na 37 °C, brzina produženja lanca bila je 749 nukleotida u sekundi. Brzina mutacije po baznom paru po krugu replikacije tokom sinteze DNK faga T4 je 2,4×10−8.[10] Thus, semiconservative DNA replication is both rapid and accurate.

PrimjenaUredi

Semikonzervativna replikacija daje brojne prednosti za DNK. Brza je, precizna i omogućava laku popravak DNK. Također je odgovorna za fenotipsku raznolikost u nekoliko prokariotskih vrsta.[11] Proces stvaranja novosintetiziranog polulanca predloška omogućava da se stari metilirani odvoji od novog . Ovo omogućava reparaciju enzima za čitanje novog polulanca i ispravljanje bilo koje mutacije ili grešaka.[6]

DNK bi mogla imati sposobnost aktiviranja ili deaktivacije određenih područja na novosintetiziranom polulancu koja omogućava promjenu ćelijskog fenotipa. Ovo bi moglo biti korisno za ćeliju jer bi DNK mogla aktivirati povoljniji fenotip da pomogne u preživljavanju. Zbog prirodne selekcije, povoljniji fenotip bi ostao u cijeloj vrsti. To stvara ideju o nasljeđivanju ili zašto se određeni fenotip nasljedan nad drugim.[6]

Takođeer pogledajteUredi

ReferenceUredi

  1. ^ Ekundayo B, Bleichert F (septembar 2019). "Origins of DNA replication". PLoS Genetics. 15 (9): e1008320. doi:10.1371/journal.pgen.1008320. PMC 6742236. PMID 31513569.
  2. ^ a b c d e Griffiths AJ, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (1999). "Chapter 8: The Structure and Replication of DNA". An Introduction to Genetic Analysis. San Francisco: W.H. Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  3. ^ a b c Meselson M, Stahl FW (juli 1958). "The Replication of DNA in Escherichia Coli". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 44 (7): 671–82. doi:10.1073/pnas.44.7.671. PMC 528642. PMID 16590258.
  4. ^ Meselson M, Stahl FW (2007). "Demonstration of the semiconservative mode of DNA duplication.". u Cairns J, Stent GS, Watson JD (ured.). Phage and the Origins of Molecular Biology. Cold Spring Harbor: Cold Spring Harbor Laboratory Press. ISBN 978-0-87969-800-3.
  5. ^ Hanawalt PC (decembar 2004). "Density matters: the semiconservative replication of DNA". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (52): 17889–94. doi:10.1073/pnas.0407539101. PMID 15608066.
  6. ^ a b c Norris V (juni 2019). "Does the Semiconservative Nature of DNA Replication Facilitate Coherent Phenotypic Diversity?". Journal of Bacteriology. 201 (12). doi:10.1128/jb.00119-19. PMC 6531617. PMID 30936370.
  7. ^ a b Watson JD, Gann A, Baker TA, Levine M, Bell SP, Losick R (2014). Molecular Biology of the Gene (Seventh izd.). Boston. ISBN 978-0-321-76243-6. OCLC 824087979.
  8. ^ Brown TA (2002). "Genome Replication". Genomes (2nd izd.). Wiley-Liss.
  9. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (oktobar 1976). "DNA elongation rates and growing point distributions of wild-type phage T4 and a DNA-delay amber mutant". Journal of Molecular Biology. 106 (4): 963–81. doi:10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID 789903.
  10. ^ Drake JW, Charlesworth B, Charlesworth D, Crow JF (april 1998). "Rates of spontaneous mutation". Genetics. 148 (4): 1667–86. PMC 1460098. PMID 9560386.
  11. ^ McCarthy D, Minner C, Bernstein H, Bernstein C (oktobar 1976). "DNA elongation rates and growing point distributions of wild-type phage T4 and a DNA-delay amber mutant". Journal of Molecular Biology. 106 (4): 963–81. doi:10.1016/0022-2836(76)90346-6. PMID 789903.