Razlika između verzija stranice "Replikacija DNK"

[nepregledana izmjena][nepregledana izmjena]
Uklonjeni sadržaj Dodani sadržaj
No edit summary
Red 1:
[[Image:DNA replication split.svg|thumb|200px|right|'''Replikacija DNK'''<br>Dvostruki heliks je razmotan i svaki polulanac nukleotida postaje matrica za naredni polulanac.<br>[[Nukleotid]] su komplementarno upareni za sintezu novih − partnerskih polulanaca.]]
'''Replikacija DNK''' ili autoreprodukcija DNK, je sposobnost [[DNK]] da se samoobnavlja, tj. da kontrolira produkciju sopstvenih kopija. Pritom, novonastali lanci imaju izvorni raspored nukleotida, odnosno gena. Nakon podjele dvolančane molekule DNK na dva polulanca (u toku [[ćelije (biologija)|ćelijske]] diobe), svaki od njih, od slobodnih [[nukleotid]]a, nadoknađuje komplementarni polinukleotidni lanac. Tako se svaka potomačka [[molekula]] DNK, ustvari, sastoji od jednog izvornog roditeljskog i jednog novosintetiziranog komplementarnog polulanca (parnjaka).<ref>Hadžiselimović R. (2005): Bioantropologija – Biodiverzitet recentnog čovjeka. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo, {{ISBN|9958-9344-2-6}}.</ref><ref>Hadžiselimović R., Pojskić N. (2005): Uvod u humanu imunogenetiku. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo, {{ISBN|9958-9344-3-4}}.</ref><ref>Kapur Pojskić L., Ed. (2014): Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju, 2. izdanje. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo, {{ISBN|978-9958-9344-8-3}}.</ref><ref>Bajrović K, Jevrić-Čaušević A., Hadžiselimović R., Ed. (2005): Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo, {{ISBN|9958-9344-1-8}}.</ref><ref>K(2014): Uvod u genetičko inženjerstvo i biotehnologiju, 2. izdanje. Institut za genetičko inženjerstvo i biotehnologiju (INGEB), Sarajevo, {{ISBN|978-9958-9344-8-3}}.</ref><ref>Sofradžija A., Šoljan D., Hadžiselimović R. (1996): Biologija 1, Svjetlost, Sarajevo, {{ISBN|9958-10-686-8}}.</ref>
 
==Polazišta==
Osobenost svakog nukleotida određuje prisutna azotna baza, budući da se ona javlja u četiri različite varijante, dok su njegove ostale dvije komponente uvijek istovjetne: [[pentoza|pentozni]] [[šećer]] [[dezoksiriboza]] i [[fosfatna grupa]]. Od [[dušik|dušičnih]] baza u nukleotidima DNK se alternativno nalaze [[purn]]i: [[adenin]] ('''A''') i [[guanin]] ('''G''') i [[pirimidin]]i: [[citozin]] ('''C''') i [[timin]] ('''T'''), po kojima se i cijele strukture označavaju kao adeninski, guaninski, citozinski i timinski nukleotidi. Unutar molekule nukleotida središnji položaj ima šećer, a pošto se za njega dušična baza veže bočno (prema komplementarnom polulancu), kostur polinukleotidnog lanca čini naizmjenični slijed karika: [[dezoksiriboza]] – [[fosfatna grupa]] – dezoksiriboza – fosfatna grupa –'''→'''... Jedan zavoj spirale čini dio polulanca od 10 parova pentoza – fosfatna grupa (3,4&nbsp;nm = 3,4 x 10–6&nbsp;mm). Dva ovakva polulanca nukleotida međusobno su spojena paralelnim “prečkama” – vodikovim vezama preko komplementarnih azotnih baza istog nivoa. Ova komplementarnost je dosljedna cijelom dužinom polimera, a ogleda se u tome što se adenin uvijek veže sa timinom, a guanin sa citozinom, sa četiri moguće varijante veza među polulancima DNK: '''A–T''' i '''[[genbio|T–A]]''', te '''G–C''' i '''[[genbio|C–G]]'''.
Line 8 ⟶ 9:
*(2) heterokataliza (kontrola procesa metabolizma –proizvodnja drugih supstanci) i
*(3) mutabilnost (promjenljivost).
 
==Proces==
Proces replikacije omogućava dvolančana struktura DNK. Dva međusobno komplementarna i antiparalelna lanca se odvajaju slično patent-zatvaraču, a prikupljaju se i aktiviraju nukleotidi iz okolne [[citoplazma|citoplazme]]. Pritom neke sekvence DNK imaju osoben afinitet za [[protein]]e koji vežu DNK (eng. ''DNA binding proteins'') i imaju veliku ulogu u replikaciji, ali i tokom [[transkripcija|transkripcije]].
Line 24 ⟶ 26:
crveno 2 − Vodeći lanac<br />
3 − [[DNK polimeraza]] (Polα)
 
4 − [[DNK -ligaza]]
 
5 − [[DNK začetnica]] (prajmer)
 
6 − [[DNK -primaza]]
 
7 − [[Okazakijev fragment]]
 
8 − [[DNK -polimeraza]] (Polδ)
 
9 − [[Helikaza]]
 
10 − Proteini koji vežu DNK
 
11 − [[Topoizomeraza]]
 
Glavne faze repliciranja DNK su:
Line 52 ⟶ 54:
 
U ovom procesu, najprije nastaju [[Okazakijev fragment|Okazakijevi fragmenti]] − kratki segmenti DNK. Sintetiziraju se unazad u odnosu a smjer kretanja replikacijskih rašlji. Svaki fragment se sintetizira tako da se prvo sintetizira tzv. prajmer (eng. ''primar'') ili začetnica u vidu kratke sekvence DNK. Daljnji tok procesa kataliziraju DNK polimeraze, koje zatim popravljaju svaku grešku u ugrađivanju nekog pogrešnog [[nukleotid]] na pogrešno mjesto u molekuli DNK. Zatim nukleaze i polimeraze uklanjaju prajmere. Djelovanjem DNK ligaze međusobno se spajaju Okazakijevi fragmenti. Za razliku od snteze DNK, gdje postoji sistem ispravljanja (reparacije) pogreški (što osigurava istovjetnost kopije) prilikom sinteze [[RNK]] ga nema pa kod nekih [[organizam]]a kao što su [[RNK virus]]i nastaju relativno česte [[mutacija|mutacije]].
 
===Replikacijski proteini (enzimi)===
Na replikacijereplikacijsku viljušku, pristižu mnogi replikacijski [[enzim]]i na DNK , u složenu molekulsku mašineriju zvanu [[replisom]]. Sljedi je popis glavnih enzima koji učestvuju u u replisomu, u procesu replikacije DNK.<ref>Griffiths A. J. F., Wessler S. R., Lewontin R. C., Carroll S. B. (2008): IntroductonIntroton to genetic analysis. W. H. Freeman and Company, San Francisco, {{ISBN|0-7167-6887-9}}.</ref>
{| class="wikitable"
|-
Line 70 ⟶ 73:
| [[DNK-giraza]] || Ublažava napor odmotavanja DNK heliksa; ovo je specifična vrsta topoizomeraze.
|-
| [[DNA LigaseDNK-ligaza]]|| Ponovno skraćuje semikonservativne lance i veže [[Okazaki fragment]]e ligantovog lanca.
|-
| [[Primaza]] || Ostvaruje startnu tačku [[RNK]] (ili DNK) za DNK polimerazu za početak sinteze novog DNK lanca.
|-
| [[Telomeraza]] || Izduživanje telomerne DNK dodavanjem ponavljajućih [[nukleotid]]nih sekvenci na krajeve fine strukture '''[[eukarioti|eukariotskih]] [[hromosom]]a'''. Omogućava klicne i matične ćelije da izbjegnu'' Hayflick'' limit na diobu.<ref>http://science.howstuffworks.com/life/genetic/hayflick-limit.htm|title = Will the Hayflick limit keep us from living forever?|date = |accessdate = January 20, 2015 |website Howstuffworks|publisher = |last = |first = }}</ref>